根据最近的一项研究，超细颗粒（UFPs）作为空气污染中最微小的成分，已被发现会干扰人类嗅觉黏膜细胞中线粒体的功能。研究揭示，来自交通源的UFPs通过影响氧化磷酸化和氧化还原平衡等过程，破坏人类嗅觉黏膜细胞中线粒体的功能。
这项由芬兰东部大学主导的研究强调了交通相关UFPs对人类嗅觉黏膜细胞中线粒体功能的影响，展示了这些颗粒如何阻碍氧化磷酸化并破坏氧化还原平衡。值得注意的是，阿尔茨海默病患者的嗅觉黏膜细胞反应与健康认知个体的反应有所不同。这项研究的结果已发表在《红氧生物学》期刊上。
空气污染是一个重大的全球健康问题，已被确定为神经退行性疾病的风险因素，包括阿尔茨海默病（AD）。尽管证据日益增多，但超细颗粒在导致阿尔茨海默病的人类大脑细胞和分子变化中的确切作用尚不清楚。
嗅觉黏膜是一种负责检测气味的感官组织，直接暴露在环境中并与大脑接触。有趣的是，阿尔茨海默病的早期临床症状之一是嗅觉减退。芬兰东部大学的Kanninen实验室的研究人员使用一种生理相关的人体基础的体外嗅觉黏膜模型，该模型是与库奥皮奥大学医院合作从志愿者捐赠者获得的细胞创建的。Kanninen实验室的早期研究表明，该模型模拟了与AD相关的变化，使其非常适合于研究空气污染对AD的影响。
“线粒体功能障碍是AD等神经退行性疾病发展和进展中的关键因素，并且线粒体对环境毒素特别脆弱。然而，超细颗粒与线粒体功能在AD中的关系在此之前尚未在人体嗅觉黏膜中进行探索，”芬兰东部大学Kanninen实验室的第一作者博士研究员劳拉·穆萨洛（Laura Mussalo）表示。
该研究探讨了超细颗粒如何影响正常认知功能和阿尔茨海默病患者的嗅觉黏膜细胞中线粒体功能的分子机制。研究人员通过分析基因表达和进行功能评估比较了这两个组线粒体的反应。他们还调查了不同类型的柴油燃料，例如化石燃料和可再生源，是否具有不同的影响，以及现代发动机后处理设备（如颗粒过滤器）对线粒体反应的影响。
研究提供了证据表明，交通相关的超细颗粒能够穿透线粒体内膜，破坏氧化磷酸化，导致线粒体功能障碍。基因表达变化和功能研究确认了线粒体呼吸的中断、ATP水平降低和氧化还原平衡的扰动，导致氧化压力增加。这些影响在暴露于未经处理的发动机排放时最为明显。然而，配备后处理设备的发动机排放仅对线粒体反应产生轻微影响。从阿尔茨海默病患者细胞中观察到的反应与对照组略有不同，表明嗅觉黏膜细胞在超细颗粒暴露后发生了AD相关的变化。
了解空气污染物如何影响人类健康对制定有效减少空气污染的政策至关重要，最终减轻与健康问题相关的经济负担。这项研究揭示了阿尔茨海默病患者对空气污染暴露影响的敏感性，提供了支持减轻和预防因超细颗粒暴露引发的健康问题的见解。
这项研究是TUBE项目的一部分，该项目得到了欧盟Horizon 2020计划的资金支持。此外，该研究还得到了库奥皮奥地区呼吸基金会、芬兰脑基金会、Yrjö Jahnsson基金会、Päivikki和Sakari Sohlberg基金会以及芬兰文化基金的北萨沃地区基金等各组织的资助。
