PTPRK，一种受体酪氨酸磷酸酶，在调节细胞间粘附、生长因子信号传导和肿瘤抑制方面发挥着重要作用。它具有催化和非催化功能，这对理解其对结直肠健康和癌症发展的影响非常重要，为其多样化功能提供了新的见解。
巴布拉汉研究所的Sharpe实验室的研究人员探索了PTPRK在人类细胞间粘附、生长因子信号传导和结肠细胞及结直肠癌细胞中的肿瘤抑制作用及其信号机制。他们的发现发表在《细胞科学杂志》上，增强了我们对调节肿瘤生长和损伤后修复的细胞过程的理解，揭示了抗击癌症转移的潜在途径。
本研究的第一作者凯蒂·杨博士在Sharpe实验室攻读博士学位期间，旨在深入研究PTPRK在结肠健康中的作用，将各种研究结果联系起来，以揭开复杂的信号通路。理解像PTPRK这样的受体蛋白酪氨酸磷酸酶如何传递信号对于维持细胞健康和预防疾病至关重要。
研究小组观察到，在人类结直肠癌细胞中删除PTPRK影响了细胞外观，并损害了伤口愈合反应，表明细胞协调和极性发生了中断。在缺失PTPRK的小鼠模型中，研究人员注意到PTPRK在结肠修复中的关键作用，缺失PTPRK的小鼠对结肠炎诱发的炎症更为敏感，并发展出了更具侵袭性的结直肠肿瘤。
通过利用失去酶功能的催化突变体和涉及移植癌细胞的异种移植模型，研究小组确认了PTPRK在肿瘤抑制中的作用，突显了其与磷酸酶活性无关。此外，分析缺失PTPRK的细胞中的基因表达变化揭示了与上皮细胞身份和修复机制相关基因的改变。
该研究所信号研究项目组的组长海莉·沙普博士强调了揭示PTPRK的非催化信号功能的必要性，这些功能在不依赖于其酶活性的情况下，在抑制肿瘤生长中发挥着关键作用。该团队的研究表明，PTPRK作为抑制肿瘤发展的关键机制，调节表皮生长因子受体（EGFR）信号传导。
