研究人员在理解细胞在炎症期间如何相互作用方面取得了重要进展。来自印第安纳大学医学院的研究人员在理解炎症期间细胞通信机制方面取得了显著进展。他们的研究持续了五年，并在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上最近发布，调查了在炎症情境下促进细胞功能的分子，特别关注中枢神经系统，多个硬化症等情况就是在这里产生的。
“沟通在任何关系中都是至关重要的，甚至在涉及疾病的细胞层面上也是如此，”印第安纳大学医学院微生物学与免疫学系主任兼该研究的高级作者马克·卡普兰（Mark Kaplan）博士强调。“在炎症期间促进细胞操作的分子可以比作细胞之间或细胞内部交换的短信。我们一直在研究哪些细胞接收这些信息，以及它们在导致诸如多发性硬化症等疾病的中枢神经系统中的炎症背景下如何反应。”
一种名为STAT4的信号分子先前被认为主要在T细胞中发挥作用，T细胞是免疫防御的一部分。然而，研究团队发现STAT4在树突细胞中发挥着重要作用，树突细胞是一种特定类型的细胞，它对细胞外信号IL-12和IL-23做出反应。
“我们的研究揭示了STAT4如何成为治疗中枢神经系统炎症性疾病的潜在靶点，”卡普兰表示。“通过理解细胞之间的沟通过程以及了解STAT4的作用，我们可以开发新的疗法，旨在改变免疫反应并缓解与诸如多发性硬化症等疾病相关的症状。”
这项研究的首席作者Nada Alakhras 博士是印第安纳大学医学院的应届毕业生，现任职于礼来公司。其他贡献者包括来自印第安纳大学的Wenwu Zhang、Nicolas Barros、James Ropa、Raj Priya和Frank Yang，以及来自礼来公司的Anchal Sharma。
