一组来自全球的研究人员已确定急性髓性白血病（AML）细胞如何继续生长。这些AML细胞通过将创造这些蛋白质所需的mRNA困在称为P小体的结构内，从而阻碍正常情况下会限制其生长的蛋白质的产生。这一发现为AML的生存机制提供了新的见解，并指明了潜在的新癌症治疗方向。
来自贝勒医学院、奥地利维也纳兽医大学和西班牙Josep Carreras白血病研究所的一个团队发现，AML细胞通过将创建这些蛋白质所需的mRNA困在P小体中，从而阻碍了增长抑制蛋白质的产生。他们的研究结果在《自然细胞生物学》上详细阐述，为AML细胞的生存提供了新的见解，并提出了抗癌疗法的新机会。
“尽管癌症研究取得了显著进展，但许多AML患者的前景仍然黯淡，”贝勒大学分子与细胞生物学助理教授Bruno Di Stefano博士说道， 他还是贝勒的干细胞和再生医学（STaR）中心的一部分。“我们的目标是发现并全面了解可以针对AML治疗的白血病细胞的新弱点。”
过去的研究表明，白血病细胞操控mRNA到蛋白质的翻译过程，以促进其生长，但具体的机制仍不清楚。
“我们关于白血病细胞如何干扰正常翻译控制的初始线索来自于观察它们的P小体比健康细胞多，” Di Stefano解释说，他是Dan L Duncan综合癌症中心的成员。“有趣的是，P小体对于白血病细胞的生存至关重要，但对于正常血细胞则不是必需的，这表明在AML中可能存在特定的需求。”
P小体是聚集细胞内蛋白质和RNA的生物分子结构。它们充当储存中心，保持特定的mRNA远离细胞机制，这些机制会将它们转换为蛋白质。“我们认为P小体是RNA的储存室，” Di Stefano表示。
研究人员研究了AML细胞P小体中的mRNA。“我们发现这些白血病细胞在其P小体中藏匿了编码肿瘤抑制蛋白的mRNA，” Di Stefano说。“重要的是，这些mRNA没有被降解，当我们拆分P小体时，发现这些mRNA可以被转化为能够抑制AML的蛋白质。”
“事实上，通过去除对其形成至关重要的DDX6蛋白来消除P小体，导致不同亚型和突变的人类AML模型中的癌细胞死亡，”Josep Carreras白血病研究所的首席研究员José L. Sardina博士表示。“AML是一种多样化的疾病，找到共同的分子弱点令人非常兴奋。重要的是，P小体的丧失对正常血细胞的产生影响最小，这强调了针对AML中P小体形成的潜力。”
“AML细胞依赖于P小体及其相关机制的这一发现具有几个重要的意义，”维也纳兽医大学医学生物化学教授Florian Grebien博士补充道。“首先，它提供了对癌症中较少理解的mRNA翻译调控过程的新见解。其次，由于DDX6是一个可药物靶点，我们的发现为创造专注于这一机制的新抗癌治疗铺平了道路。”
