研究人员已确定了一种机制，通过该机制，免疫细胞阻碍了肺部保护屏障在COVID-19等病毒感染后的愈合过程。由Cedars-Sinai部分领导的多中心研究团队发现了免疫细胞用于阻碍肺部保护屏障在病毒感染（如COVID-19）后愈合的途径。他们的研究成果发表在《自然》杂志上，这可能为新的治疗方法铺平道路。
COVID-19大流行突显了病毒感染的长期后果，这种情况被称为长期COVID。长期COVID又称为SARS-CoV-2后急性序列，显著影响了许多在初次感染后遭受持久虚弱影响的个体。其中一个显著后果是肺部疤痕，称为SARS-CoV-2后急性序列肺纤维化。
长期COVID患者可能会经历一系列症状，包括SARS-CoV-2后急性序列肺纤维化，这可能导致严重的呼吸困难，需进行氧气治疗。面临最严重呼吸挑战的人可能需要肺移植。没有新的治疗选择，许多患者常常面临长期残疾和危及生命的健康问题。
“本研究旨在揭示导致异常肺部修复机制的原因，从而产生纤维化环境，”研究的共同通讯作者、Cedars-Sinai分子医学的奖章主任Peter Chen医学博士解释道。“我们的结果可能会指导治疗的发展，以预防病毒感染后的纤维化肺病。”
研究团队创建了病毒后肺病的模型，并使用分子特征分析和成像技术确定CD8+ T细胞是阻碍感染后肺部愈合的一个关键因素。此外，他们分析了遭受SARS-CoV-2后急性序列肺纤维化的患者群体，以确认异常的免疫通路，强化了动物模型的研究发现。
“虽然我们的研究集中在SARS-CoV-2后急性序列肺纤维化，但过去的病毒爆发也显示出它们在感染后导致肺部疤痕的潜力，例如猪流感，”本研究的共同通讯作者、弗吉尼亚大学医学院的医学教授Jie Sun博士表示。“研究界和医疗行业必须做好准备，并深入了解如何减轻与这些病毒相关的不良影响。”
Chen和Sun认为，这些发现及类似的研究可以为不同类型的肺纤维化的病理生物学提供开创性的见解。
来自Cedars-Sinai的其他作者包括Tanyalak Parimon、Changfu Yao和Alberto Marchesvsky。该研究的其他贡献者包括Harish Narasimhan、Su Cheon、Wei Qian、Sheng’en Shawn Hu、Chaofan Li、Nick Goplen、Yue Wu、Xiaoqin We、Young Min Son、Elizabeth Fink、Gislane de Almeida Santos、Jinyi Tang、Lyndsey Muehling、Glenda Canderan、Alexandra Kadl、Abigail Cannon、Samuel Young、Riley Hannan、Grace Bingham、Mohammed Arish、Arka Sen Chaudhari、Jun sub Im、Cameron L.R. Mattingly、Patcharin Pramoonjago、Jeffrey Sturek、Jacob E. Kohlmeier、Yun Michael Shim、Judith Woodfolk和Chongzhi Zang。
该研究部分获得了美国国家卫生研究院的资助，具体拨款包括：AI147394、AG069264、AI112844、HL170961、AI176171和AI154598（给予J.S.），R01HL132287、R01HL167202和R01HL132177（给予Y.M.S.），R35HL150803（给予J.E.K.），以及Emory流感研究与应对卓越中心拨款75N93019R0028（给予J.E.K.）。此外，根据F31HL164049-01A1对C.L.R.M.和F31HL170746及T32AI007496对H.N.的支持也得到了提供。
