持续药物滥用的后果可以表现为多种形式。这些包括记忆丧失和认知能力下降，可能持续多年。加利福尼亚大学圣迭戈分校的研究人员已确定大脑中一种特定机制，导致由药物引起的认知问题。
加利福尼亚大学圣迭戈分校生物科学学院神经生物学系的科学家们探讨了甲基苯丙胺和苯环利啶（PCP或“天使尘”）如何通过影响大脑中的不同目标而产生类似的认知功能下降。不同的药物如何可能导致相似的记忆问题？
该研究由助理项目科学家玛尔塔·普拉特利在尼古拉斯·斯皮策教授的实验室指导，研究结果发表在《自然通讯》上。研究揭示，甲基苯丙胺和PCP都导致神经元通过一种称为神经递质转换的现象改变其交流模式。
神经递质转换代表一种大脑可塑性， 这是一个正在不断发展的研究领域，研究大脑如何根据经验调整其结构和功能。最近，斯皮策及其团队还发现神经递质转换在自闭症谱系障碍、创伤后压力障碍甚至运动期间的作用。
通过研究小鼠的脑皮层，研究人员观察到，甲基苯丙胺和PCP都触发同一神经元（位于与执行功能相关的前额叶皮层的前边缘区域）从兴奋性神经递质谷氨酸转变为抑制性神经递质GABA（γ-氨基丁酸）。发现这种神经递质转换与记忆任务的较差表现相关，因为接受药物处理的小鼠在抑制GABA表达时表现得更好。
额外的实验表明，即使在多次接触药物后，科学家们也能通过使用分子技术降低大脑的电活动或应用氯氮平（一种抗精神病药物）逆转神经递质的转换。这两种方法均导致小鼠在认知测试中的记忆表现得到恢复。
“这些发现表明，针对神经元活动的调整可能有助于减轻慢性药物滥用的一些不良影响，”普拉特利表示。
在他们最新的研究中，科学家发现多巴胺释放的增加——一种与奖励相关的神经递质——以及大脑皮层神经元中电活动的增强对于神经递质转换的发生至关重要。
“这项研究揭示了一种共同且可逆的机制，支配着暴露于各种药物后认知缺陷的出现。”斯皮策评论道。
研究人员在其出版物中指出，更好地理解与药物使用引起的记忆丧失相关的大脑功能，可能为开发新治疗方法铺平道路，有可能帮助解决不仅是甲基苯丙胺和PCP滥用，还包括其他相关疾病的治疗。
团队成员包括玛尔塔·普拉特利、安娜·哈基米、阿尔斯·萨卡、姜贤锡、李辉泉、斯维萨·戈达瓦尔提、林秉国和尼古拉斯·斯皮策。该研究获得了国家药物滥用研究所（R21 CEBRA拨款DA048633和R21 DA050821）以及奥弗兰基金会的资助。
