科学家们发现了一种蛋白质，它通过防止成骨细胞（称为骨母细胞）在骨形成地点的成熟来抑制这些细胞的功能，最新的研究表明。
科学家们发现了一种蛋白质，它通过防止成骨细胞（称为骨母细胞）在骨形成地点的成熟来抑制这些细胞的功能，最新的研究表明。
由阿米·内勒博士和罗伊·比克内尔教授领导的研究团队，以及伯明翰大学的乔治安娜·尼亚格博士，今天在《生物通讯》上发表了一篇强调此发现的论文。发现的蛋白质CLEC14A存在于骨内的内皮细胞（血管内衬的细胞）上，干扰了骨母细胞的活动。
内皮细胞在骨发育中发挥着至关重要的作用，通过将未成熟的骨母细胞运输到需要新骨形成的位置。然而，当CLEC14A出现在这些内皮细胞的表面时，它会阻止骨母细胞成熟到足以形成骨组织的程度。
在这项研究中，研究人员使用了转基因小鼠的骨母细胞，这些小鼠被工程化以产生CLEC14A，而有些则不产生。骨母细胞在实验室的诱导溶液中被研究，结果表明，没有CLEC14A的小鼠骨母细胞只需四天就成熟，而具有该蛋白质的细胞则需要多八天。此外，没有CLEC14A的样本在18天后显示出显著的矿化骨组织增加。
阿米·内勒博士是伯明翰大学感染、炎症与免疫学学院的副教授，她详细说明了：
“在过去的十年中，已经在骨内识别出一种特定类型的血管细胞，称为‘H型’，这种H型血管细胞促进骨母细胞运输到需要新骨生长的区域。我们现在发现CLEC14A存在于这些H型血管细胞的表面。
“我们的实验表明，CLEC14A的存在导致与内皮细胞共享运输的骨母细胞产生的骨量减少。相反，当这种蛋白质缺失时，这些细胞会生成更多的骨。”
“对血管细胞如何在正常条件下调节骨母细胞的更深入理解，为开发治疗经历骨形成不足的患者（如非愈合骨折、骨质疏松症或慢性炎症性疾病患者）提供了可能性。”
露西·唐纳德森，关节炎与健康情报研究主任表示：
“在骨质疏松症和自身免疫性炎症性关节炎等情况下，骨形成不良显著导致骨损伤。这可能导致残疾、疼痛和疲劳，严重影响个人的日常生活，包括工作、社交互动和整体福祉。
我们很高兴能支持内勒博士的研究，这推动了我们对骨形成和重塑的理解。我们希望这些发现最终能为肌肉骨骼疾病患者带来创新的治疗方法。
虽然这些结果令人鼓舞，但我们致力于确保所有关节炎患者都能获得有效的治疗和干预，使他们能够过上充实的生活。”
