研究人员进行了一项研究，以调查中风发生后干细胞利基的即时后果，特别是使用小鼠模型对脑室下区进行研究。他们的发现揭示了一种机制，这种机制导致中风后从该干细胞利基新形成的神经元的存活率降低，进而妨碍了脑室下区再生大脑的能力。深入了解大脑中的这些细胞过程可能为未来增强身体自然修复机制的策略铺平道路，有助于替代失去的神经元并减轻中风的影响。
来自弗赖堡大学的团队探索了中风后脑室下区——被称为干细胞利基——中发生的事件，他们使用了小鼠模型。他们的研究揭示了一种机制，这造成中风后从干细胞利基存活的新神经元数量减少，显著限制了脑室下区至关重要的神经发生反应，这种反应对大脑修复至关重要。这种对大脑细胞过程的基本理解可能会支持未来增强身体自然修复系统的努力，以替代失去的神经元并减少中风影响。
在健康的啮齿动物大脑中，新神经元在脑室下区（SVZ）持续形成，这是一个指定的干细胞利基。这些神经元可能有助于修复由中枢神经系统疾病引起的损伤。作为对脑损伤的反应，SVZ生成新的神经元，这些神经元迁移到受损区域，提供细胞支持。然而，在中风之后，身体的修复系统——特别是SVZ的神经发生反应——显著受损。弗赖堡大学解剖与细胞生物学研究所的Christian Schachtrup教授及其以前的博士生Suvra Nath博士研究了导致这有限修复反应的潜在机制。
中风对小胶质细胞和神经元相互作用产生不利影响
在中风后，SVZ内的血管系统变得更加通透。这个变化允许如纤维蛋白原等蛋白质进入干细胞利基，从而改变局部小胶质细胞的活性。这些中枢神经系统中的免疫细胞因干细胞环境的变化而迅速被激活，影响神经干细胞的细胞周期，并导致新神经元的死亡。”SVZ干细胞利基本身是脆弱的。小胶质细胞作为大脑的防御细胞，对于维持SVZ的特定微环境至关重要，并调节神经干细胞的活性。然而，在中风后，这些相互作用被破坏，”Schachtrup解释道。
一种测试方法表明，激活的小胶质细胞与神经干细胞之间的相互作用对大脑自我修复能力产生负面影响：当恢复SVZ的原始微环境时，即使在中风后，神经发生修复也会增加。此外，减少激活的小胶质细胞的数量可以提高SVZ内新神经元的存活率。
减少中风影响
研究人员识别的过程几乎在中风发生后立即开始。为了揭示这些机制，他们依赖于小鼠模型，因为与啮齿动物不同，人类大脑仅在生命的第一年内产生新神经元，此后这种生产便停止。研究人员推测，通过医学干预重新激活这种生产可能是可行的。”通过理解神经干细胞如何分化以及外部因素如何影响新神经元的形成，我们可以推进在中枢神经系统疾病中促进大脑内在修复机制的努力，”Schachtrup表示。未来的研究将涉及探索人类类器官中小胶质细胞与神经干细胞之间的相互作用，使他们更接近于阐明人脑中类似的过程。
