一组研究人员发现了一种新机制，该机制导致有害蛋白聚集物形成，这些聚集物是导致帕金森病等退行性疾病的原因。由白田典文教授和矢吹康志副教授领导的团队首次确定，称为G四链体（G4）的独特RNA构造在支持与衰老相关的α-突触核蛋白聚集中发挥着核心作用。这一突破使G4成为这些疾病早期治疗的有吸引力目标，因为它表明抑制G4组装可能有助于防止突触病的发生。
在良好状态下，α-突触核蛋白通常调节大脑功能。然而，在神经退行性疾病中，它聚集在一起，导致细胞破坏和运动症状。研究人员发现，G4是响应生物压力形成的四链RNA结构，作为“支架”促进了α-突触核蛋白的形成。高钾水平在压力下常见，会引导G4形成，从而吸引α-突触核蛋白，将其转化为有害且易于聚集的状态。
该团队更进一步，展示了一种新的方法来避免这一过程。他们向出现帕金森病样症状的模型小鼠施用5-氨基乙酸（5-ALA），这是一种阻止G4形成的化合物。令人惊讶的是，5-ALA治疗不仅防止了α-突触核蛋白的形成，还甚至阻止了运动症状的发展，这为针对早期衰老的潜在疗法提供了希望的迹象。
通过集中研究G4调节，这一发现可能会在神经退行性疾病的治疗上取得重大突破。由于G4也与阿尔茨海默病等多种疾病有关，这一发现可能会将其影响扩展到帕金森病以外。这些发现于2024年10月18日发表在期刊《Cell》上，为应对神经退行性疾病和改善老年人生活质量提供了新的预防措施。
