一种新发现的细胞类型填补了大脑食欲控制网络中的关键空白。
当你在考虑是否再吃一片薯片时，你的大脑中正在发生激烈的冲突。一组神经元促使你感到饥饿，而另一组则鼓励你感到满足。哪一方影响你更快，最终将影响你停止进食的决定。
最近，研究人员发现了这一复杂管理饥饿和满足感的系统中的一个关键元素——一种新型神经元，它作为你进食欲望的直接平衡。该研究在Nature上发表，增强了我们对食欲调节的传统理解，可能会为解决肥胖和代谢问题开辟新的机会。
“这种新发现的神经元改变了我们对进食控制方式的理解，”洛克菲勒大学分子遗传学实验室的研究助理韩昊（Han Tan）解释道，该实验室由杰弗里·弗里德曼（Jeffrey Friedman）领导。
管理饥饿
传统上，人们认为大脑的进食机制由下丘脑中两种神经元之间的简单反馈回路构成：刺激饥饿的AGRP神经元和发出满足信号的POMC神经元。早期理论认为这两组主要受一种名为瘦素（leptin）的激素的影响，该激素与体重调节相关，但最近的研究表明，这一观点过于简单。AGRP神经元的激活会迅速增加食欲，而刺激POMC神经元则可能需要几个小时才能抑制食欲。这使得研究人员质疑他们是否忽视了另一个因素。”我们推测POMC可能无法足够快速地抵消饥饿，”韩昊评论道。”我们的假设是可能存在一种尚未发现的神经元，负责促进快速的饱腹感，类似于AGRP的速度。”
研究人员利用单细胞RNA测序技术对大脑弓状核中的神经元进行了分析，发现了一种之前未知的神经元类型，该神经元表达一种名为BNC2的基因以及针对瘦素的受体，瘦素已知对体重管理具有重要影响。这种新发现的BNC2神经元迅速响应食物刺激，迅速减少饥饿感。
研究表明，当BNC2神经元受到瘦素或其他信号的刺激时，它们不仅减少食欲，还减轻与饥饿相关的不适感。此外，这些神经元通过快速抑制AGRP神经元来管理饥饿，提供了一种重要的互补信号。
“这项研究为食欲调节网络引入了一个有价值的新元素，并增强了我们对瘦素如何减少进食欲望的理解，”弗里德曼评论道。”它还阐明了不同神经元在不同时间框架内如何控制进食。”
改变我们对饥饿的理解
BNC2神经元的鉴定为解决肥胖和代谢障碍带来了重要潜力。”我们目前正在研究是否可以针对这些神经元开发肥胖或糖尿病的新治疗方法，”韩昊指出，提到的遗传研究将BNC2与个体的较高体重指数和糖尿病风险联系在一起。该团队还在研究刺激或抑制这些神经元对葡萄糖和胰岛素水平的影响，强调了调整其活动的潜在治疗益处。
这一发现还可能重塑我们对大脑调节本能行为的理解。如果BNC2神经元能够协调饥饿控制，那么就引发了关于其他本能行为（如清洁或睡眠）是否存在类似神经通路的问题。揭示类似的电路可能会增强我们对大脑如何调动多种本能行为进行复杂活动的理解，从而带来行为神经科学的进一步突破。
“我们现在将BNC2和AGRP视为进食中的平衡力量，”韩昊总结道。
