研究人员揭示线粒体不仅产生能量，还参与炎症的作用。
在压力状态下，人体细胞的命运受到多个因素的影响，其中之一就是线粒体的表现。来自弗赖堡大学医学院的科学家团队揭示，当这些细胞的“动力源”能量生产突然停止时，会阻止称为细胞凋亡的正常程序性细胞死亡过程，反而引发炎症反应。这些发现于2024年11月20日发表在期刊《免疫》中。
“我们的发现表明，线粒体充当了决策的指南：它们决定一个细胞是经历安静、干净的凋亡，还是释放促进炎症的物质，”首席研究员、弗赖堡大学医学院神经病理学研究所的奥拉夫·格罗斯教授表示，他是弗赖堡大学综合生物信号研究中心CIBSS卓越集群的一部分。“这一发现提高了我们对身体如何在保护细胞与激活防御机制之间取得平衡的理解。它也为开发新的炎症疾病治疗方法打开了可能性。”该研究得到了弗赖堡大学多个合作研究中心的支持。
对健康至关重要的复杂相互作用
细胞功能的主要能量来源是ATP（三磷酸腺苷）。线粒体内ATP水平的急剧下降使得一个称为细胞色素c的关键蛋白被困在线粒体中，即使外部信号表明应该死亡，也无法进行细胞死亡。相反，线粒体启动导致炎症的过程，警告组织并为潜在危险做好准备。
研究人员发现，当线粒体停止能量生产时，细胞内的特定“传感器”被激活，该传感器被称为NLRP3。然而，这个传感器需要来自其他细胞区域的第二个信号才能完全激活。这一“二信号机制”确保只有在出现重大威胁时才会发生炎症，从而保护健康细胞。因此，身体能够以更有针对性的方式响应危险，同时防止可能伤害组织的不必要炎症。
炎症疾病治疗的新途径
这一发现为处理炎症在关键角色中的疾病，如痛风、2型糖尿病或严重的COVID-19病例，提供了潜力。“未来，药物可以专门设计为针对线粒体或调节NLRP3激活，以更有效地管理炎症，因此保护健康组织并增强对感染或癌症的免疫反应，”格罗斯说。
