科学家们正在深入了解特定生物过程如何影响神经细胞的生长。他们对分子“桥”复合物的研究揭示了对早期神经发育的更深层次理解，这对于理解各种神经发育障碍至关重要。
由阿莱桑德罗·加尔迪尼博士及其团队在威斯塔研究所进行的研究突显了生物过程如何引导神经细胞的发展。他们对分子“桥”复合物的研究为早期神经发育提供了更详细的理解，这对于揭开神经发育综合症至关重要。研究结果发表于期刊Nature Cell Biology，标题为“整合因子的增强子模块控制细胞身份和早期神经命运承诺。”
加尔迪尼博士解释道：“通过深入了解神经系统从最早阶段的发展，我们可以更好地识别神经发育障碍的原因和潜在解决方案。我们的研究表明，神经细胞的发育受到了不仅仅是转录因子的影响。”
尽管我们身体的每个细胞都包含相同的遗传物质，但它们并不都是相同的。细胞接收信号，引导它们确定应该成为哪种类型的细胞，如肌肉细胞、血细胞或神经元。在发育的早期阶段，干细胞从“多能”状态转变，这意味着它们可以根据所遇到的生物信号和输入发展成各种专门的细胞类型。
加尔迪尼博士专注于导致多能干细胞决定成为神经细胞的信号和输入，这一过程被称为“神经发生”，即人类神经系统的发育，包括大脑。虽然人类神经发生尚未完全掌握，但已知与神经发生有关的一种名为整合因子的蛋白质复合物的亚基特定突变与神经发育障碍有关。
在他们的研究中，加尔迪尼和他的团队评估了整合因子亚基INST10。他们发现，与整合因子蛋白复合物中的其他亚基相比，这一亚基在中央和外围神经系统的细胞中更为普遍，表明其在神经细胞中发挥着关键作用。在模拟早期神经发育的细胞模型中，发现减少INST10的细胞不仅显示出明显不同的基因表达模式，还开始偏离成为神经细胞的方向，转而成为间充质细胞。这突显了INST10对于保持神经元细胞身份的重要性。
在单细胞水平上，INST10水平较低的干细胞系失去了关键神经基因的表达，同时获得了与肠道或平滑组织细胞编程相关的表达模式。这些观察确认了INST10在维持神经细胞身份方面发挥着重要作用，无论是在其早期发育过程中还是在其整个生命周期中。
