研究发现，一种在前列腺癌动物模型中的脆弱性，使肿瘤失去重要的营养物质，可能为这种侵袭性疾病的新治疗选择铺平道路。
印第安纳大学医学院的科学家团队在前列腺癌动物模型中的一种脆弱性方面取得了突破性的发现。这种脆弱性使前列腺肿瘤缺乏重要的营养物质，阻碍其生长，并可能导致对这种严重疾病的新治疗策略。
在生物化学和分子生物学助理研究教授Kirk Staschke博士和生物化学Showalter教授Ronald C. Wek博士的指导下，这项研究的结果最近发表在Science Signaling杂志上。
前列腺癌是美国男性癌症相关死亡的主要原因之一。现有的治疗主要集中在阻断前列腺癌细胞生长所需的激素睾酮上。然而，许多前列腺肿瘤对这些疗法产生了耐药性，使医疗提供者面临应对这种疾病的有限选择。
研究团队发现了一种有希望的新方法，通过切断前列腺肿瘤的必需营养物质——氨基酸的供应来应对前列腺肿瘤。与其他肿瘤类似，前列腺癌细胞迅速生长需要大量的营养。当营养物质不足时，一种称为GCN2的蛋白质促使细胞产生更多其发育所需的能量。研究人员假设，抑制GCN2的药物将阻止癌细胞生成足够的能量以维持生存。
“我们的假设部分正确，”Staschke解释道，他还参与了印第安纳大学梅尔文和布伦·西蒙综合癌症中心的实验与开发治疗研究项目。“虽然阻断GCN2确实减少了肿瘤细胞的生长，但并没有消除它们。就在那时我们意识到癌症有备份策略。”
研究团队发现蛋白质p53作为癌症的“备用计划”。在大多数前列腺癌中，p53保持功能，与其他类型的癌症不同。它帮助限制细胞分裂并积累营养。研究人员发现，结合抑制GCN2和p53可以有效地破坏前列腺肿瘤细胞。
“这项研究利用了前列腺癌特定的代谢弱点，使其缺乏关键营养物质，最终导致这些肿瘤细胞的死亡，”Staschke指出。
该研究涉及研究生Ricardo Cordova和Noah Sommers，与印第安纳大学医学院的Jeffrey Brault博士、布法罗大学的Roberto Pili博士以及罗格斯大学的Tracy Anthony博士合作。该研究获得了国家卫生研究院、美国国防部、美国癌症协会和印第安纳大学西蒙综合癌症中心的资助。
