研究人员已经确定了帮助动物管理其本能恐惧的特定大脑机制。今天在《科学》杂志上发布的一项关于小鼠的最新研究，可能为与恐惧有关的疾病（如恐惧症、焦虑障碍和创伤后应激障碍（PTSD））的新治疗方法铺平道路。
UCL的Sainsbury Wellcome Centre (SWC)的研究人员已经确定了帮助动物管理其本能恐惧的特定大脑机制。今天在《科学》上发布的这项涉及小鼠的研究可能为恐惧相关问题（如恐惧症、焦虑和创伤后应激障碍（PTSD））的新疗法铺平道路。
研究团队在Sara Mederos博士和Sonja Hofer教授的带领下，探讨了大脑如何学习减少对最终无害的感知威胁的反应。
SWC Hofer实验室的研究员Mederos博士表示：“人类有天生的恐惧反应，比如对响亮声音或快速移动物体的反应。 然而，我们可以通过经验学会控制这些反应 – 就像孩子们会享受烟花而不是害怕其巨响一样。我们的目标是发现这种学习背后的大脑机制。”
研究人员设计了一种新颖的实验方法，让小鼠面对一个模拟从上方接近捕食者的阴影。最初，小鼠在看到这一视觉威胁时寻找庇护。 然而，经过多次没有真正危险的暴露后，它们学会了保持冷静而不是逃跑，创建了一个研究恐惧反应抑制的模型。
利用Hofer实验室的先前知识，研究团队认识到大脑中一个被称为腹外侧膝状体（vLGN）的区域能够在激活时减轻恐惧反应，并帮助跟踪以前经历的威胁。此外，vLGN从大脑皮层的视觉区域接收了重要的输入，这促使研究团队调查这一通路在克服视觉威胁学习过程中的作用。
研究结果强调了这一学习过程中的两个关键因素：（1）某些视觉皮层区域对该学习过程至关重要；（2）vLGN作为这些学习记忆的储存区域。
Mederos博士指出：“我们观察到，当特定的视觉皮层区域处于非活动状态时，动物无法学习抑制其恐惧反应。然而，一旦它们有效地学会了不逃跑，大脑皮层就不再必要了。”
Hofer教授，这项研究的主要作者，表示：“我们的发现挑战了长期以来对学习和记忆的看法。虽然大脑皮层一直被认为是学习、记忆和行为灵活性的主要中心，但我们的研究显示，次皮层的vLGN，而不是视觉皮层，才是这些重要记忆的储存地点。这个神经通路可以桥接新皮层中的认知过程与脑干介导的本能行为，使动物能够调整其本能反应。”
研究团队还发现了这一学习背后的细胞和分子过程。学习是通过某些vLGN神经元中的神经活动增加来完成的，这一过程是由内源性大麻素的释放启动的，这些分子调节情绪和记忆。该释放减少了对vLGN神经元的抑制性输入，导致在视觉威胁下活动增加，从而帮助抑制恐惧反应。
这一发现的意义远不止于实验室。“我们的结果可能增强对大脑在像恐惧症、焦虑和PTSD等疾病中调节恐惧反应方面的功能障碍的理解。虽然对捕食者的基本恐惧反应可能不适用于现代人类，但我们识别的脑通路在人类中也存在，”Hofer教授解释道。“这一见解可能通过针对vLGN通路或特定内源性大麻素系统，开辟治疗恐惧障碍的新途径。”
研究团队希望与临床研究人员合作，研究这些人类脑电路，力争未来开发新的、针对性的治疗方法，以治疗不适应性恐惧反应和焦虑障碍。
本研究获得了Sainsbury Wellcome Centre核心资助来自Gatsby Charity Foundation和Wellcome（090843/F/09/Z）；Wellcome研究员奖（219561/Z/19/Z）；EMBO博士后奖学金（EMBO ALTF 327-2021）；以及Wellcome早期职业奖（225708/Z/22/Z）的财政支持。
