在果蝇的研究中，已经确定了特定的胆碱能脑细胞群体，这些细胞在酒精引起的睡眠障碍中起着作用。这一发现最终可能导致针对与饮酒相关的失眠的针对性治疗，帮助个人克服酒精使用障碍。
酒精使用障碍影响美国10%以上的人口，可能导致严重和持续的失眠。人们可能在入睡和保持睡眠方面面临困难，即使在停止饮酒后，这些挑战也可能持续几个月，从而增加复发的可能性。然而，解决与戒断相关的失眠是一项挑战，因为潜在的脑机制仍然没有完全了解。
近期在果蝇身上的发现显示，酒精引起的睡眠干扰与特定脑信号和特定脑细胞群体有关。这项研究可能导致更有效的治疗方法，旨在缓解与酒精相关的睡眠丧失，促进从酒精使用障碍的恢复。
“酒精影响睡眠的方式局限于特定类型的脑细胞，这一发现是新颖的，”犹他大学的神经科学研究生Maggie Chvilicek表示，她是该研究的主要作者。她提到，这些细胞的功能在人类和果蝇中通常是相似的。“我们所识别的机制可能在哺乳动物的大脑中也有相似之处。”
反弹效应
研究团队观察到，酒精对果蝇的影响与对人类的影响相似。接受高剂量酒精的果蝇表现出入睡时间延长和更容易在夜间醒来的倾向，这些影响在酒精排出体内几天后仍持续存在。
重要的是，研究人员发现酒精对睡眠的影响是剂量依赖的。果蝇和人类都在小剂量酒精的刺激下体验到精力和活动的提高，而较大剂量则会减缓认知处理，可能导致失去意识。然而，能够刺激果蝇的小剂量并没有妨碍它们入睡的能力，而较大剂量则导致持续数天的睡眠干扰。
这表明，酒精的睡眠干扰效应可能与其抑制活动的影响相关。Chvilicek假设这可能导致“反弹”效应，即由于酒精引起的脑活动减少，导致神经元在之后变得过于活跃。
该研究识别了乙酰胆碱，这是一种对记忆和动机至关重要的脑信号，作为酒精对睡眠的有害影响的核心。当乙酰胆碱信号减弱时，即使是小剂量的酒精也会显著加重果蝇的睡眠扰动，导致长期失眠。
靶向特定脑细胞
研究人员利用基因技术改变某些脑细胞的活动，聚焦于一小部分产生乙酰胆碱的神经元，这似乎与酒精引起的睡眠干扰有关。
减少这一特定神经元群体中的乙酰胆碱活动使果蝇对低剂量酒精更敏感，导致它们入睡时间延长和更频繁的觉醒。
这些神经元位于果蝇大脑中负责学习和记忆的区域，功能类似于人类的海马体，其中乙酰胆碱信号同样至关重要。
然而，重要的是要注意，禁用这一特定细胞群本身并不会导致睡眠问题；果蝇还必须暴露于酒精中以表现出与睡眠相关的症状。“这并不是这些细胞仅仅处于活跃或不活跃状态的简单问题，”Chvilicek解释道。“酒精似乎在这些细胞中发挥着不同的作用。”
朝着更好的治疗方向
研究人员希望他们的发现能够为那些经历戒断的人提供更好的治疗。传统的睡眠药物往往影响广泛的脑细胞，可能增加成瘾风险和不良副作用。“通过识别一小部分特定的细胞，”Chvilicek表示，“我们理论上可以创造出更有针对性的治疗，直接解决具体问题。”
使用果蝇作为研究酒精引起失眠的模型可以更深入地理解这一状况。“这个模型提供了丰富的机制见解，”Chvilicek补充道。
作为后续，犹他大学精神病学副教授、该研究的高级作者Adrian Rothenfluh博士表示，实验室计划研究与酒精引起的失眠相关的基因。“我们已多次证实，跨物种保守的相同基因调控果蝇和人类的与酒精相关的行为，”他解释道。“我们处于一个很好的位置，可以揭示影响酒精相关睡眠干扰的遗传机制。”
这项研究得到了亨茨曼心理健康研究所、犹他大学分子医学项目和美国NIH的支持：国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所（R01DK110358）、药物滥用（K01DA058919）和酒精滥用与酗酒研究所（F31AA030209, K01AA029200, R01AA030881, R01AA019536和R21AA031795）。
