两种抗炎分子的防御特性分析,转化生长因子-β1 (TGF 1) 和 Heligmosomoides polygyrus TGM (HpTGM) 在心脏病发作后的研究表明,两种蛋白质均降低了损伤心脏的炎症反应,并减少了成熟瘢痕组织的形成。研究人员报告称,心脏病发作后对患者使用抗炎治疗是一个值得进一步研究的有前景的可能性。
对两种抗炎分子转化生长因子-β1 (TGFβ1) 和 Heligmosomoides polygyrus rnrn TGM (HpTGM) 的保护作用的研究发现,这两种蛋白质减少了受损心脏的炎症,并减少了瘢痕组织的形成。根据在 The American Journal of Pathology 的研究人员,心脏病发作后的抗炎治疗是一个令人兴奋的可能性,值得进一步研究。
患有急性心脏病发作(ST 段抬高型心肌梗死,或 STEMI)的患者如果在专门的临床中心及时重新打开阻塞的冠状动脉(冠状动脉再灌注),生存机会很高。心脏病发作的生存率和治疗有了显著改善,但许多患者依然会发展为心力衰竭。这些患者的长期预后取决于他们心脏组织的损伤程度。纽卡斯尔大学的首席研究员海伦·M·阿瑟博士解释说,虽然在心脏病发作后恢复血流到心脏是常见的治疗方法,但身体对修复损伤组织的炎症反应实际上可能会造成更大的伤害,导致更多健康心肌的损失。研究人员想要了解 TGFβ1 是否可以帮助保护心脏以防止心脏病发作后的进一步损伤。他们发现,在心脏病发作患者的血液中较高水平的 TGFβ1 与三个月后心肌损伤区域较小有关。接着,他们进一步在患有心脏病发作的小鼠身上进行了测试,看看 TGFβ1 是否能够帮助保护它们的心脏。研究人员检查了 TGFβ1 的效果,这是一种响应组织损伤而在体内释放的蛋白质,以及其模仿物 HpTGM,这是一种由寄生虫产生以躲避免疫反应的蛋白质。他们发现,在血管内递送这两种蛋白质中的任一种,降低了心脏内的炎症反应,并减少了心脏损伤的程度,体现为瘢痕大小的减少。研究人员惊讶地发现,尽管在进化上毫无关联,TGFβ1 和 HpTGM 具有几乎相同的有益效果。这两种分子通过激活相同的信号通路以相似的方式与细胞相互作用。抗炎治疗在再灌注时进行,这是人类干预的临床有效时机。
研究人员认为,积极的效果可能归因于这些分子对内皮细胞的保护影响,这些细胞衬里血管并帮助调节促炎白血球从循环到受损组织的移动。TGFβ1 以其抗炎特性而闻名,而 HpTGM 模仿寄生虫。格拉斯哥大学的 Maizels 实验室发现 HpTGM 的递送在临床使用上具有显著潜力。他们的研究表明,HpTGM 在小鼠模型的结肠炎和气道炎症中具有抗炎效果。这是由于寄生虫抑制免疫反应的能力。阿瑟博士的研究表明,在冠状动脉再灌注期间递送 HpTGM 可以减少冠状内皮细胞的促炎反应,降低心脏损伤,并改善心肌拯救。这最终导致瘢痕大小的减少和患者预后改善。将 HpTGM 用作减少心脏病发作患者炎症的治疗是一项令人兴奋的前景,需要进一步研究,以确定其对心脏功能的潜在长期益处。