威斯塔研究所的保罗·M·利伯曼博士和他的实验室团队，由高级科学家兼第一作者萨曼莎·索尔丹博士领导，已经证明，感染了埃布斯坦-巴尔病毒（EBV）的B细胞可以导致一种有害的炎症状态，从而导致多发性硬化症（MS）。他们还找到了特定针对这些问题B细胞的方法，这可以帮助减少与多发性硬化症相关的有害自身免疫反应。确凿证据表明，埃布斯坦-巴尔病毒（EBV）对多发性硬化症（MS）的发生有促进作用。该小组还展示了如何特定靶向这些有问题的B细胞，以减少与MS相关的有害自身免疫反应。实验室的研究已发表在自然微生物学期刊上，标题为“多发性硬化症患者衍生的自发性B细胞在活动性疾病中具有不同的EBV和宿主基因表达谱”。
EBV通常处于潜伏状态，影响了大多数人类人群，超过90%的人携带这种病毒，通常为无症状感染。然而，EBV感染被证实与许多自身免疫疾病有明显关联，包括MS。与许多疾病相关，如MS：一种慢性自身免疫疾病，损害大脑和神经系统中神经的髓鞘。髓鞘有助于快速的神经系统信号传递，因此其退化可能导致一系列症状，包括运动控制问题、感觉问题和语言困难。
虽然科学家们了解EBV可以在多发性硬化症的发病中发挥作用，但这种情况发生的具体方式仍然不完全明了。利伯曼实验室正试图理解EBV在多发性硬化症发展中的作用。他们与国家神经疾病和中风研究所神经免疫学部的史蒂文·雅各布森博士合作，后者提供了患者的细胞系样本。团队研究了来自健康对照组、活动性MS患者组和稳定性MS患者组的细胞样本。他们发现B细胞，重要的免疫系统细胞在调节身体免疫反应方面起关键作用。由于其能够信号免疫系统做出反应，B细胞还与自身免疫疾病有关系。当B细胞感染EBV时，它们会变得不朽，意味着它们不再受细胞老化的限制，可以无限制地分裂。这导致形成“淋巴母细胞系”，或LCL。这种B细胞的不朽状态可以在体内自然发生，作为EBV感染的结果，允许研究人员从体内提取不朽的SLCL样本进行研究。研究人员从不同患者组中获取匹配样本。利伯曼博士及其团队随后对SLCL进行了基因分析，发现阳性MS样本组的活动性EBV相关基因表达较高，伴随增强的炎症信号传导和增加的FOXP1蛋白水平，而FOXP1被发现促进活动性EBV基因表达。他们的发现表明，MS中的活动性EBV可能促进炎症和疾病。此外，该小组测试了几种抗病毒化合物。对SLCL组的TAF研究显示，TAF能够减少裂解EBV基因表达而不引起细胞死亡。此外，TAF还导致来自活动性MS患者的SLCL中IL-6等炎症细胞因子表达显著减少。此外，当来自活动性MS、稳定性MS和对照组的SLCL与TAF一起接受抗病毒T细胞治疗时，观察到T细胞反应（这是MS的自身免疫功能障碍的一个关键因素）在MS患者的SLCL中降低，但在对照组中并未出现这种现象。这表明TAF治疗有可能成为针对MS的靶向细胞毒性抗裂解疗法。
利伯曼博士表示：“我们的研究涉及到SLCL的研究表明，有可能以减少有害免疫反应的方式来靶向裂解EBV所致的炎症信号。”他说：“我们对扩展这一想法充满热情；我们有潜力探索TAF或其他EBV抑制剂是否可以成为有效的多发性硬化症治疗方法，而不会造成大范围和危险的细胞死亡。”
