一项新研究揭示了抗生素耐药性传播背后的机制。研究显示，一种酶如何分解细菌的保护外层，称为细胞壁，以促进耐药基因的转移。
“这项研究为抗生素耐药性在细菌之间传播的谜题增添了一块拼图，”共同撰写该研究的乌梅奥大学副教授Ronnie Berntsson解释道。
乌梅奥大学的研究人员专注于肠球菌（Enterococcus faecalis），这种细菌通常与医院获得性感染相关。这些细菌已经发展出对抗生素的耐药性，使得治疗变得具有挑战性。它们可以使用第4型分泌系统（T4SS）转移这种耐药性，T4SS是作为传播遗传物质的通道的蛋白质复合体，包括抗生素耐药特征，传递给其他细菌。
T4SS的一个关键组成部分是酶PrgK，它分解细菌细胞壁以促进细菌间特征的转移。PrgK由三个结构域组成 – LytM、SLT和CHAP。
PrgK像剪刀一样，切割细菌细胞壁。与研究人员最初的假设相反，他们发现只有SLT结构域是活跃的，尽管以不同的方式。其他两个结构域在调节该酶方面发挥着关键作用。此外，研究人员发现另一种T4SS蛋白PrgL与PrgK结合，引导其到达蛋白质复合体内的正确位置。
“这些发现对于未来的研究至关重要，旨在阻止T4SS将抗生素耐药性等特征转移给其他细菌，”乌梅奥大学的工作人员科学家Josy ter Beek指出。
该研究结合了对该蛋白的生化分析、体内功能研究，以及使用X射线晶体学和AlphaFold建模技术对PrgK进行的结构检查。
