神户大学的研究人员发现了一些人在锻炼后减肥速度较慢的关键原因。通过研究缺乏某些重要信号分子的老鼠，这些分子在应对短期锻炼和调节能量代谢中至关重要，研究团队揭示了重要的见解，可能为治疗肥胖铺平道路。
虽然大家都知道锻炼有助于燃烧脂肪，但这一过程的效率在个体之间可能显著不同。这种复杂性挑战了将减肥简单化为“摄入的卡路里减去消耗的卡路里”的观点。科学家们早前已确定一种名为“PGC-1⍺”的蛋白质，似乎在将锻炼与其对身体的影响联系起来方面发挥作用。然而，在之前的实验中，增加这种蛋白质水平的影响并不明确。最近，由神户大学内分泌学家小川渉（OGAWA Wataru）领导的研究人员发现了这种蛋白质的新版本 – 被标记为“b”和“c” – 在锻炼期间比原始的“a”版本在肌肉中产生得更高。
为了深入研究，团队开发了缺乏PGC-1⍺蛋白质的b和c版本，同时保留标准的a版本的老鼠。他们监测这些老鼠在休息、短期和长期锻炼期间的肌肉生长、脂肪燃烧和氧气消耗。包括2型糖尿病患者在内的人类参与者也进行了类似的测试，以验证老鼠的发现。
发表在期刊Molecular Metabolism上的研究表明，尽管信号分子的所有版本诱发了类似的生物反应，但它们的不同生产水平对健康有重要影响。缺乏b和c版本导致对短期活动的反应能力降低，从而在锻炼期间和之后导致氧气消耗减少和脂肪燃烧下降。在人类中，b和c版本的更高生产与增加的氧气消耗和较低的体脂百分比有关，突显了骨骼肌基因对肥胖易感性的影响。
此外，研究发现持续的锻炼可以促进标准a版本PGC-1⍺的生产，尽管这些老鼠是否能够产生信号分子的替代版本，它们在六周的定期锻炼后也显示出肌肉质量的增加。
除了肌肉生成，研究人员还探索了脂肪组织中不同版本PGC-1⍺的变化，但在锻炼后未发现显著影响。然而，关于脂肪燃烧以调节温度的研究表明，暴露于寒冷环境会导致棕色脂肪组织中b和c版本的产生增加。缺乏这些版本的老鼠体温下降，表明它们在对短期刺激进行代谢调整中发挥作用。
小川和团队建议，了解各种PGC-1⍺版本的活动可能为肥胖治疗开辟新途径。通过潜在地开发增加b和c版本生产的药物以增强能量消耗，研究人员希望在不完全依赖饮食限制的情况下解决肥胖问题。未来的研究将集中在解开锻炼期间这些信号分子版本生产增加的机制。
