科学家们通过揭示呼吸道合胞病毒(RSV)如何逃避免疫系统,取得了一项突破性进展,这导致了一个有前景的新药物开发靶点的确定。
来自都柏林三一学院的研究人员揭示了危险的RSV如何破坏我们的免疫反应。这一发现揭示了一个药物开发的新潜在靶点。
RSV在全球造成了显著的疾病负担,每年导致约3310万例感染。它是婴儿支气管炎和病毒性肺炎的主要原因,并在治疗上带来了挑战,尤其是对于儿童和老年人。
通过对人类气道上皮细胞的实验,研究团队发现RSV妨碍了我们细胞中一个重要的生物通路——JAK/STAT通路。这种干扰阻止了重要的“免疫系统点火器”进入细胞核。这些点火器通常由干扰素-α激活,是我们自然抗病毒防御的重要部分,对于抗击病毒至关重要。
迈克尔·史蒂文森,三一学院生物化学与免疫学系的病毒免疫学助理教授,是发表在《免疫学前沿》期刊上的研究的高级作者。解释研究结果的重要性时,基地位于三一生物医学科学研究所(TBSI)的史蒂文森表示:
“干扰素-α在通过JAK/STAT通路激活我们细胞内的信号中起着关键作用,触发激活多种抗病毒基因,这些基因通过各种机制对抗病毒。通过阻碍干扰素与这些基因的通信,RSV有效地抑制了我们的免疫反应,使病毒能够迅速繁殖并导致严重的健康并发症。”
“我们的发现具有重大意义,因为它突出了JAK/STAT通路作为恢复免疫功能的一个关键治疗靶标。这一新见解对药物开发者来说是无价的,因为全面了解病毒如何规避我们的免疫防御对于制定有效的治疗方案至关重要。”
“我们预计,这种治疗方法可以显著改善RSV的治疗结果,可能根除RSV感染。这对于如儿童和老年人等易受伤害的人群,可能提供了一种重要的解决方案,他们面临着这一有害病毒的高风险。”