随着人口老龄化，心力衰竭患者的数量显著增加。这种情况是由于心脏内纤维组织的过度生长，称为纤维化。日本名古屋大学医学研究生院的研究人员发现，一种称为蛋白激酶N（PKN）的酶在调节心脏纤维化中发挥了关键作用。目前尚无专门针对PKN的现有治疗方法，因此管理该酶为新疗法提供了一个有前景的机会，旨在抗击心力衰竭。
随着老年人口的增加，心力衰竭病例急剧上升。这种情况与心脏内纤维组织的过度形成有关，称为纤维化。日本名古屋大学的研究人员将蛋白激酶N（PKN）识别为这一纤维化的调节因子。PKN促进心脏成纤维细胞转变为肌成纤维细胞，这可能会影响心脏的结构。消除这种酶已被证明可以减轻心脏功能障碍，表明抗PKN治疗可能成为保护心力衰竭高风险人群的有效策略。这些发现发表于《自然》通讯期刊的一篇文章中。
心脏通过称为成纤维细胞的特化细胞来维持其结构，这些细胞在受伤后往往会转变为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞在愈合中发挥着重要作用，通过生成胶原蛋白和弹性蛋白等纤维组织。然而，在心力衰竭患者中，它们可能会产生过量的组织，导致心脏变硬—这种情况被称为纤维化。这个持续的过程削弱了心脏的结构完整性，并增加了心脏病发作的风险。
酶PKN是涉及心脏成纤维细胞激活的信号通路的一部分。名古屋大学由吉田聪也博士、竹藤幹人博士和室原丰明博士领导的研究团队提出，PKN可能参与了纤维化中成纤维细胞向肌成纤维细胞转变的过程。他们与马克斯·普朗克研究所的同事共同探索了其功能。
在哺乳动物细胞中，PKN有三种类型：PKN1、PKN2和PKN3。通过RNA测序，研究小组在心脏成纤维细胞中识别出了PKN1和PKN2。他们对缺乏PKN1和PKN2的鼠类进行了研究，发现心脏功能保持稳定，但肌动蛋白和胶原蛋白的水平显著降低—这些蛋白与纤维化相关的组织堆积密切相关。研究还揭示，PKN1和PKN2下降的鼠类并未经历成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。
“尽管我们的研究是在小鼠上进行的，但在人体心脏成纤维细胞中也观察到了PKN，这让我们期待在人类临床试验中出现类似的结果，”吉田博士表示。“几乎所有类型的心脏疾病都与心脏纤维化密切相关，我相信我们的研究能够改善许多心脏相关疾病的前景，特别是心力衰竭。”
目前，尚无专门针对PKN的治疗方法。然而，研究团队希望他们的发现将为PKN抑制剂的开发铺平道路，标志着为易感于心力衰竭的个体治疗的新前沿。
