一研究小组发现，称为眼酸的脑分子出乎意料地像神经递质一样起作用，类似于多巴胺，在控制运动功能方面。这一发现为帕金森病和其他运动障碍的治疗选择打开了新的领域。
加利福尼亚大学尔湾分校的研究小组对一种名为眼酸的脑分子做出了突破性发现，这种分子出人意料地像神经递质一样在运动功能的调节中起作用，类似于多巴胺。这可能为帕金森病和各种运动障碍提供新的治疗选择。
这项研究发表在《大脑》杂志的十月刊中，研究显示眼酸与大脑中的钙感应受体相互作用并激活它们，显著逆转了帕金森鼠模型中超过20小时的运动困难。
这种令人生畏的神经退行性疾病在全球影响着数百万人，特别是50岁以上的人。像颤抖、震颤和运动减少等症状源于由于神经元死亡导致的脑内多巴胺水平下降。主要治疗药物L-多巴弥补了多巴胺的损失，但仅持续两到三个小时。最初有效，L-多巴的效果随着时间推移而减弱，长期使用可能导致肌肉运动失调，表现为患者面部、手臂、腿部和躯干的无控制肌肉运动。
共同通讯作者Amal Alachkar，药剂学与制药科学学院的教授表示：“我们的研究呈现出一个重大突破，可能重新定义神经科学，挑战长期以来认为多巴胺是控制运动功能的唯一神经递质的观点。令人惊讶的是，眼酸不仅促进了运动，而且在持续时间上提供了远远超过L-多巴的益处。眼酸-钙感应受体通路的发现代表了一个全新的系统，为创新研究和运动障碍的治疗铺平了道路，特别是针对帕金森患者的治疗。”
Alachkar已经探索多巴胺之外的运动功能的复杂性超过二十年，注意到即使在缺乏多巴胺的情况下，帕金森鼠模型中也出现了显著的运动活动。在她最近的研究中，团队对许多脑分子进行了广泛的代谢评估，以确定哪些分子与低多巴胺水平时的运动活动相关。经过彻底的行为、生化和药理评估，眼酸成为一个可行的替代神经递质。
“治疗帕金森病的主要挑战之一是神经递质无法穿过血脑屏障。这就是为什么患者会接受L-多巴，它在大脑中转化为多巴胺，”Alachkar解释道。“我们目前正在开发能够将眼酸直接输送到大脑或增强大脑生产眼酸能力的治疗方法，同时更深入地理解这种分子的神经生物学角色。”
该研究小组还包括博士生Sammy Alhassen，他已转任加州大学洛杉矶分校的博士后；实验室专家Derk Hogenkamp；项目科学家Hung Anh Nguyen；博士生Saeed Al Masri；以及共同通讯作者Olivier Civelli，他担任埃里克·L·和莉拉·D·尼尔森神经药理学椅的教授。此外，生理学与生物物理学教授及医学院基础科学研究副院长Geoffrey Abbott也是团队成员。
这项研究得到了国家神经系统疾病与中风研究所（拨款编号NS107671）和埃里克·L·和莉拉·D·尼尔森神经药理学椅的资助支持。
Alachkar和Civelli已提交了一项临时专利，涵盖与眼酸和钙感应受体在运动功能背景下相关的发明。
