研究揭示了心脏与大脑之间的互动，这影响了睡眠模式并有助于心脏病发作后的恢复。
来自西奈山的研究表明，心脏病发作可能会导致对睡眠需求的增加，帮助心脏恢复并减少炎症。研究发现，这种情况是由于心脏向大脑发送特定信号。这项开创性的研究强调了心脏和大脑如何通过免疫系统进行沟通，以增强在重大心血管事件后睡眠和恢复。
这项研究于10月30日在Nature上发表，强调了心脏病发作后充足睡眠的必要性。它意味着，确保适当的睡眠应成为心脏病发作后治疗和护理的一个重要方面，特别是在病重监护室中，睡眠模式通常会受到干扰，以及在心脏康复期间。
根据西奈山伊坎医学院心脏病学和神经科学助理教授Cameron McAlpine博士的说法：“这项研究首次显示，心脏通过免疫系统向大脑发信号，从而影响心血管损伤期间的睡眠。我们的发现表明，心肌梗死（心脏病发作）后，大脑发生了显著的适应，增强了睡眠，在事件后几周内观察到睡眠驱动力的增加。”他补充道：“我们发现，神经炎症和免疫细胞（称为单核细胞）在心脏病发作后迁移到大脑，是一种积极反应，有助于促进睡眠，有利于心脏恢复，同时减少有害的心脏炎症。”
西奈山伊坎的研究人员最初采用小鼠模型来探索这一现象。他们在50%的小鼠中诱发心脏病发作，并利用先进的成像和细胞分析，以及可植入的无线脑电图设备，捕捉它们大脑中的电活动并评估睡眠模式。他们发现，在心脏病发作后不久，慢波睡眠的发生增加了三倍，这是一种通过较慢的脑波和较少的肌肉活动识别的深度睡眠阶段，持续了一周。
在检查心脏病发作的小鼠的大脑时，研究人员注意到单核细胞从血液中被吸引到大脑，利用一种叫做肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白激活丘脑中的神经元。这个过程触发了睡眠的增加，在心脏事件发生后的几个小时内发生，与未经历心脏病发作的小鼠相比有所不同。
该团队随后采用创新技术来调整丘脑神经元之间的TNF信号，并发现，睡眠中的大脑通过神经系统向心脏反馈，以缓解心脏压力，促进愈合，并降低心脏炎症。他们还操控了一些小鼠的睡眠，结果显示，经历心脏病发作后睡眠中断的小鼠出现了更高的交感神经压力反应和炎症，与那些连续睡眠的小鼠相比，恢复过程延长。
研究人员还将他们的调查扩展到人类受试者。他们分析了心脏病发作后1至2天的患者大脑，发现与没有心脏问题的人相比，单核细胞水平升高，这与小鼠研究的结果相呼应。此外，他们监测了80多名心脏病发作患者超过四周的睡眠，追踪了他们两年的进展。患者根据在事件后一个月内的休息质量被分类为良好睡眠者和差睡眠者。差睡眠者的预后显著较差，相比于熟睡的同行，经历另一心血管事件的风险是其两倍。良好睡眠者的心脏功能显著改善，而差睡眠者则显示出微弱或没有益处变化。
在研究的另一个部分，团队研究了20名健康成年人限制睡眠五周的影响。参与者保持睡眠日志并使用电子设备进行监控。在此期间，一半的受试者获得了推荐的七到八小时不间断睡眠，而另一半则每晚减少了1.5小时的睡眠—要么是晚睡，要么是早起。研究结束后，对血液中的单核细胞进行了分析，发现睡眠受限组出现了与早期小鼠实验中相似的交感神经压力和炎症反应。
“我们的研究揭示了心脏与大脑如何合作调节睡眠的新维度，强调了睡眠在心脏病发作患者临床护理中的重要性。医生应鼓励患者在心脏康复期间关注安稳的睡眠，以帮助心脏恢复，”McAlpine博士解释道。
国家心脏、肺部和血液研究所基础和早期转化研究项目副主任Michelle Olive博士表示：“这项研究为心脏健康与睡眠之间的关系提供了新视角。它表明，额外的睡眠可能加速心脏病发作后的恢复，强调了改善心脏护理的可能途径。进一步的临床研究是必要的，以验证这些发现。”
这项研究得到了多个国立卫生研究院的资助，包括：R01HL158534，R00HL151750，R01AG082185，5T32HL007824-25，P01-HL142494，DP2-CA281401，R01HL128226，R35HL155670，T32HL007343，以及UL1TR001873。
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