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震惊的脑癌突破:电场强化免疫攻击

来自南加州大学凯克医学院的一项突破性研究可能发现了一种强大的新三重疗法,用于治疗胶质母细胞瘤,这是一种致命的脑癌。通过将肿瘤治疗场(TTFields)——将电波传递到肿瘤中——与免疫疗法和化疗结合,研究人员观察到了生存率的显著提高。 一项由南加州大学凯克医学院研究人员主导的新研究可能揭示了一种有效的胶质母细胞瘤联合治疗方案,这是一种有效治疗选择较少的脑肿瘤。根据国家脑肿瘤协会的数据,胶质母细胞瘤患者的平均生存时间为八个月。 研究发现,使用肿瘤治疗场疗法(TTFields),通过将目标电场直接传递到肿瘤中,以停止其生长并发出信号指示身体的免疫系统攻击癌细胞,结合免疫疗法(帕博利珠单抗)和化疗(替莫唑胺),可能会延长胶质母细胞瘤患者的生存期。 TTFields使用低强度、交替的电场干扰肿瘤生长,这些电场在肿瘤细胞内部以不断变化的方向推拉关键结构,使细胞难以繁殖。防止肿瘤生长,提高了患者成功抗击癌症的机会。在治疗胶质母细胞瘤时,TTFields通过一组根据肿瘤定位策略配置在头皮上的网状电极来施加,生成精确频率和强度的电场。患者每天佩戴电极约18小时。 研究人员观察到TTFields吸引了更多的抗肿瘤T细胞,这些白血球能够识别并攻击癌细胞,进入并聚集在胶质母细胞瘤周围。当随之进行免疫疗法时,这些T细胞的活性更持久,随后被更强大、更有效的抗肿瘤T细胞所取代。…

一种常见抗生素如何助长细菌抗药性

一项新的罗格斯大学健康研究揭示了抗生素耐药性故事中的一个惊人转折:像环丙沙星这样的药物不仅仅是杀死细菌,它们实际上会触发一种微生物生存模式。通过降低细菌的能量水平,抗生素使大肠杆菌提升其新陈代谢,抵御攻击并加速突变,最终加快耐药性的演变。 抗生素本应消灭细菌,但这些药物有时会给微生物意想不到的优势。 罗格斯大学健康的新研究表明,环丙沙星作为尿路感染的重要治疗药物,使大肠杆菌(E. coli)陷入能量危机,这拯救了许多细胞免于死亡,并加速了完全耐药性的演变。 “抗生素实际上可以改变细菌的新陈代谢,”罗格斯新泽西医学院的学生巴里·李说,他正在攻读医生科学家的双博士学位,并且是发表在《自然通讯》上的论文的第一作者。“我们想看看这些变化对细菌生存几率的影响。”…

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震惊的脑癌突破:电场强化免疫攻击

来自南加州大学凯克医学院的一项突破性研究可能发现了一种强大的新三重疗法,用于治疗胶质母细胞瘤,这是一种致命的脑癌。通过将肿瘤治疗场(TTFields)——将电波传递到肿瘤中——与免疫疗法和化疗结合,研究人员观察到了生存率的显著提高。 一项由南加州大学凯克医学院研究人员主导的新研究可能揭示了一种有效的胶质母细胞瘤联合治疗方案,这是一种有效治疗选择较少的脑肿瘤。根据国家脑肿瘤协会的数据,胶质母细胞瘤患者的平均生存时间为八个月。 研究发现,使用肿瘤治疗场疗法(TTFields),通过将目标电场直接传递到肿瘤中,以停止其生长并发出信号指示身体的免疫系统攻击癌细胞,结合免疫疗法(帕博利珠单抗)和化疗(替莫唑胺),可能会延长胶质母细胞瘤患者的生存期。 TTFields使用低强度、交替的电场干扰肿瘤生长,这些电场在肿瘤细胞内部以不断变化的方向推拉关键结构,使细胞难以繁殖。防止肿瘤生长,提高了患者成功抗击癌症的机会。在治疗胶质母细胞瘤时,TTFields通过一组根据肿瘤定位策略配置在头皮上的网状电极来施加,生成精确频率和强度的电场。患者每天佩戴电极约18小时。 研究人员观察到TTFields吸引了更多的抗肿瘤T细胞,这些白血球能够识别并攻击癌细胞,进入并聚集在胶质母细胞瘤周围。当随之进行免疫疗法时,这些T细胞的活性更持久,随后被更强大、更有效的抗肿瘤T细胞所取代。…

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震惊的脑癌突破:电场强化免疫攻击

来自南加州大学凯克医学院的一项突破性研究可能发现了一种强大的新三重疗法,用于治疗胶质母细胞瘤,这是一种致命的脑癌。通过将肿瘤治疗场(TTFields)——将电波传递到肿瘤中——与免疫疗法和化疗结合,研究人员观察到了生存率的显著提高。 一项由南加州大学凯克医学院研究人员主导的新研究可能揭示了一种有效的胶质母细胞瘤联合治疗方案,这是一种有效治疗选择较少的脑肿瘤。根据国家脑肿瘤协会的数据,胶质母细胞瘤患者的平均生存时间为八个月。 研究发现,使用肿瘤治疗场疗法(TTFields),通过将目标电场直接传递到肿瘤中,以停止其生长并发出信号指示身体的免疫系统攻击癌细胞,结合免疫疗法(帕博利珠单抗)和化疗(替莫唑胺),可能会延长胶质母细胞瘤患者的生存期。 TTFields使用低强度、交替的电场干扰肿瘤生长,这些电场在肿瘤细胞内部以不断变化的方向推拉关键结构,使细胞难以繁殖。防止肿瘤生长,提高了患者成功抗击癌症的机会。在治疗胶质母细胞瘤时,TTFields通过一组根据肿瘤定位策略配置在头皮上的网状电极来施加,生成精确频率和强度的电场。患者每天佩戴电极约18小时。 研究人员观察到TTFields吸引了更多的抗肿瘤T细胞,这些白血球能够识别并攻击癌细胞,进入并聚集在胶质母细胞瘤周围。当随之进行免疫疗法时,这些T细胞的活性更持久,随后被更强大、更有效的抗肿瘤T细胞所取代。…

为美而燃:TikTok护肤趋势如何伤害年轻女孩

青少年们正在模仿TikTok上的激烈护肤程序,通常每天使用六种或更多产品,有时在短短几分钟内使用超过十种,追求更轻、更完美的肌肤美学。但新的研究警告说,这一数字趋势带来了高昂的代价:刺激、过敏以及有关种族和美容的根深蒂固的社会压力。 年轻女孩在TikTok上采用昂贵、产品丰富的护肤程序,隐藏着潜在危险——皮肤反应、过敏风险和带有种族化的美容信息——这一切都以“自我护理”的名义进行。信用:Shutterstock 事实证明,当青少年在TikTok上说“赶快和我一起准备”时,可能比他们意识到的更有害。 在第一项同行评审的研究中,调查了社交媒体上青少年护肤程序的潜在风险和益处,西北医学(Northwestern Medicine)的科学家发现,7到18岁的女孩在脸上平均使用六种不同的产品,有些女孩使用超过十种产品。这些产品通常向年轻消费者大量营销,具有较高的皮肤刺激和过敏风险,研究发现。…

一种常见抗生素如何助长细菌抗药性

一项新的罗格斯大学健康研究揭示了抗生素耐药性故事中的一个惊人转折:像环丙沙星这样的药物不仅仅是杀死细菌,它们实际上会触发一种微生物生存模式。通过降低细菌的能量水平,抗生素使大肠杆菌提升其新陈代谢,抵御攻击并加速突变,最终加快耐药性的演变。 抗生素本应消灭细菌,但这些药物有时会给微生物意想不到的优势。 罗格斯大学健康的新研究表明,环丙沙星作为尿路感染的重要治疗药物,使大肠杆菌(E. coli)陷入能量危机,这拯救了许多细胞免于死亡,并加速了完全耐药性的演变。 “抗生素实际上可以改变细菌的新陈代谢,”罗格斯新泽西医学院的学生巴里·李说,他正在攻读医生科学家的双博士学位,并且是发表在《自然通讯》上的论文的第一作者。“我们想看看这些变化对细菌生存几率的影响。”…
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关于老年人先进的跌倒检测方法的揭示:提升家庭安全

当老年人在家中摔倒时,迅速反应至关重要,特别是当他们独自一人时。 由纽约州立大学宾汉姆顿大学进行的一项最新研究,提出了一种新颖的方法,通过使用人类动作识别(HAR)算法来减少反应时间。该算法利用本地计算能力分析传感器数据,识别异常运动,而无需将数据传输到异地处理中心。 来自托马斯·J·沃森工程与应用科学学院电气与计算机工程系的陈宇教授和博士生孙汉,开发了快速反应老年人安全监控(RESAM)系统。该系统利用了边缘计算的最新进展。 他们的研究发表在《IEEE神经系统与康复工程汇刊》中,证明RESAM系统可以在常见设备上如智能手机、智能手表、笔记本电脑或台式电脑上以99%的准确率和快速的1.22秒响应时间运行,使其成为当今最精确的方法之一。 陈强调了这项研究对于一个常被忽视的人群的重要性:“许多人讨论高科技时,通常指的是尖端技术的进步。我们识别出一个需要额外帮助的群体——老年人,但他们通常缺乏必要的资源或手段与高科技解决方案的开发者沟通他们的需求。”…

通过定制化人工智能工具革命化数字病理学 | 研究突破

来自康奈尔大学威尔医学院和波士顿达纳-法伯癌症研究所的科学家们开发并测试了针对数字病理学的新人工智能(AI)工具——这一领域利用来自组织样本的高分辨率数字图像来诊断疾病和指导治疗。 最近发表在柳叶刀数字健康上的一项研究于7月9日发布,介绍了ChatGPT,这是一个专门设计用于理解和生成与数字病理学相关文本的AI语言模型。研究表明,这种AI工具能够准确回答问题并编撰详细结果,从而使没有 extensive 编码知识的病理学家更容易使用复杂软件分析组织样本。 研究的主要作者、康奈尔大学威尔医学院的助理教授穆罕默德·奥马尔博士强调,通用语言模型在数字病理学等专业领域可能不会提供有用的信息。这促使研究人员定制ChatGPT,旨在提高数字病理学决策的效率和准确性。…

1型糖尿病中的独特T细胞特征:不同阶段的关键发现

最近的一项研究在新诊断为1型糖尿病的儿童的血液样本中,以及在后来发展该疾病的自身抗体阳性儿童中,识别出了CD8阳性T细胞的独特特征。该研究发表在《糖尿病》杂志上。 1型糖尿病是一种通常出现在儿童期的自身免疫疾病。1型糖尿病的发作与T细胞对胰腺中产生胰岛素的β细胞的破坏有关。CD4阳性辅助T细胞在协调免疫反应中发挥作用,而CD8阳性细胞毒性T细胞则直接参与β细胞的破坏。有趣的是,血液中某种特定的CD8阳性T细胞特征与针对延迟1型糖尿病发作的免疫疗法的阳性反应相关联。 在芬兰东部大学的图雷·金嫩教授进行的这项研究中,识别出了在处于不同1型糖尿病发展阶段的儿童中存在的高度分化的CD8阳性T细胞亚群的两个独特特征。在新诊断为1型糖尿病的儿童中,观察到一个炎症特征,表现为产生促炎细胞因子如IFN-γ和TNF-α的T细胞频率增加。相反,在有发展1型糖尿病风险的自身抗体阳性儿童中,表达共抑制受体KLRG1和TIGIT的T细胞频率增加。值得注意的是,后者的特征类似于以往研究中与免疫疗法的阳性反应相关的CD8阳性T细胞模式。 “我们的发现表明,后来发展为临床1型糖尿病的儿童在疾病发作之前的血液中可以检测到特定的CD8阳性T细胞谱系。这个谱系可能表明免疫系统响应以对抗自身免疫反应,尽管它可能最终是无效的。在未来,这些T细胞特征可能成为评估发展1型糖尿病风险和识别可能受益于预防性免疫疗法的个体的有价值生物标志物。对这些不同细胞类型的进一步深入分析对于增强我们对1型糖尿病疾病过程的理解是必要的,”该研究的主要作者、大学教师安娜-玛丽·施罗德斯指出。 该研究利用了芬兰DIPP跟踪研究的样本,这是一个独特的项目,旨在从出生开始跟踪具有1型糖尿病遗传易感性的儿童。来自土库…

揭示慢性疼痛的起源:全面指南

研究人员已确定一个离子通道在慢性疼痛中发挥作用,可能为疼痛缓解药物提供了一条新的途径。 在加里·刘因教授的马斯克·德尔布吕克中心实验室的奥斯卡·桑切斯-卡兰扎的领导下,研究团队发现了PIEZO2蛋白的一种新功能——参与慢性疼痛的高敏感性。这一发现提出了一个新的镇痛药物靶点,并可能解释针对电压门控钠通道进行疼痛管理的失望。这项研究已发表在著名的神经学期刊《大脑》上。 刘因提到:“慢性疼痛常与人类疼痛感受器(称为伤害感受器)的敏感性增强相关联。这项研究表明,PIEZO2通道是导致慢性疼痛的重要感觉信号介导者。” PIEZO2蛋白在人类感觉受体中形成一个离子通道。以往研究已经证明该离子通道参与将触觉传递到大脑。具有PIEZO2基因“功能丧失”突变的个体可能对轻触或振动的敏感性降低。相反,具有PIEZO2“功能获得”突变的人经常被诊断为复杂的发育障碍。然而,功能获得突变对机械超敏感性的影响尚未得到证实。 突变导致显著敏化…

有效的家庭PFAS去除系统:经济实惠且有效的解决方案

PFAS,即“永恒化学物质”,是一种可能致癌的物质,已引起人们对家庭饮用水安全的关注。为了解决这个问题,提出了各种解决方案,从强制性的市政级水处理到家庭水槽下的过滤系统。问题是,消费者是否愿意投资额外的处理系统,以帮助市政当局满足新的联邦饮用水法规。最近的研究表明,他们愿意,特别是如果这有助于降低健康风险并且在他们的财务能力范围内。 “PFAS的挑战在于它的隐蔽性。它渗透在我们周围,无法被我们的感官探测到,其健康影响可能在多年后才会显现,”新罕布什尔大学彼得·T·保罗工商管理和经济学院的高级讲师斯科特·利莫斯表示。“评估消费者的意识以及他们的消费意愿至关重要,以避免未来可能因PFAS而导致的伤害。” 在《水资源规划与管理杂志》上发表的一项研究中,研究人员发现,公共供水系统中的家庭愿意每年支付平均156.84美元(相当于每月13.07美元)以增强他们的保护。 研究结果表明,平均支付意愿(WTP)不足以覆盖与市政级处理相关的费用,更接近家庭水处理系统的成本。这表明,在地方层面实施全系统PFAS处理可能不合适,尤其是考虑到PFAS污染在私人井中更为普遍。 “与其强制实施广泛的市政水系统修复,州和联邦当局可以关注在PFAS污染问题较为严重的地区进行局部井水检测,”利莫斯建议。“如果在井水中发现问题,补贴反渗透过滤器可能是一个切实的解决方案。”…

18q染色体缺失综合症:揭示晚发性联合免疫缺陷

研究人员发现了染色体18q缺失综合症与后天性结合免疫缺陷症(LOCID)之间的新联系。这一发现挑战了之前认为18q缺失综合症仅影响B细胞和抗体生产的观点。研究强调了对18q缺失综合症患者进行定期免疫功能测试的重要性,以便于早期检测和更好的管理。 染色体18q缺失(18q del)综合症是一种罕见的遗传疾病,影响约每40,000至55,000人中就有1人。它是由于染色体18长臂上的遗传物质缺失而引起的。这一遗传异常扰乱了正常的生长和发育,并可能对免疫系统功能产生负面影响。患有18q del综合症的人通常表现出体液免疫缺陷或类常见变异性免疫缺陷(CVID)状态,特征是血液中抗体水平低,这削弱了身体抵抗感染的能力。 最近,在《临床免疫学杂志》上发表的一项研究中,来自东京医科齿科大学(TMDU)和鹿儿岛大学的研究人员在18q…

有前景的新型 Co-STAR 受体在癌症治疗中显示出潜力:实验室研究揭示

约翰霍普金斯基梅尔癌症中心的研究人员开发了一种新型细胞,命名为Co-STAR(共刺激合成T细胞受体和抗原受体),利用基因工程技术来识别和对抗癌症。 为了创建Co-STAR细胞,研究人员结合了来自体内四种不同类型细胞的遗传成分:T细胞中的T细胞受体(TCR)、B细胞中的抗体、单核细胞中的MyD88,以及树突状细胞和其他细胞中的CD40。这种新型细胞作为对抗癌症的强大防御机制,TCR和抗体将癌细胞识别为外来入侵者,同时MyD88和CD40成分增强免疫反应。 实验室研究显示,Co-STAR能够有效地针对并与人类癌细胞作斗争,实验结果在试管和小鼠中均有体现。这项研究的发现发表在《科学转化医学》期刊上。 首席研究作者Brian Mog医学博士、哲学博士解释说,当前基于T细胞的治疗方法存在局限性,而TCR和CAR技术的结合可能克服这些挑战。…

年轻人对医疗保健中人工智能的看法:未来的宝贵工具

儿童和年轻人通常对人工智能(AI)在医疗保健中的应用持积极态度,认为它应该融入现代医疗保健系统。 由伦敦大学学院(UCL)和大奥蒙德街医院(GOSH)进行的一项调查显示,儿童和年轻人对人工智能及其在医疗保健中潜在作用持有良好看法。 这项全国性研究面向来自英国四个国家的六至23岁儿童和年轻人,旨在征求他们对结合人工智能以提升医疗服务的看法。 研究由UCL大奥蒙德街儿童健康研究所的苏珊·谢尔梅尔丁教授和GOSH年轻人咨询小组(YPAG)的年轻促进者劳伦·李博士领导,YPAG与GOSH合作,确保年轻人观点得到代表。 现代医疗保健中,尤其是在放射科扫描分析中的人工智能应用正在上升。尽管放射科社区,包括儿童放射科医生,通常支持使用人工智能,但对儿童和年轻人关于其影像数据使用的看法却很少受到关注。…

安全驾驶:现金奖励和行为科学如何减少驾驶时的手机使用

研究人员发现,将现金激励与基于行为科学的反馈相结合,可以有效减少驾驶时的手机使用。 最近发表于《JAMA Open》的研究表明,提供现金激励以及定期反馈可以显著减少汽车保险客户的手持手机使用。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究显示,当司机受到经济奖励和比较反馈的激励时,手机使用量显著下降。 研究人员在为期七周的试验中探索了受行为科学启发的各种策略,以应对分心驾驶。一种策略是提供每周的手机使用反馈,并在司机的手机使用量低于同龄人时给予最多50美元的现金激励。与没有获得激励或反馈的驾驶者相比,这种方法使手持手机使用量减少了15%。然而,当驾驶者被告知,如果他们在驾驶时使用手机,就会失去每周相同金额的分期付款时,手机使用减少了21%。 首席作者M.…

孤独与社会隔离:对加拿大老年人记忆的影响

大约33%的加拿大人体验孤独,研究发现孤独对记忆的负面影响比社会隔离更为显著。孤独和社会隔离对老年人口都构成了重大风险。 孤独是一种个人感受,即使在他人身边时也可能存在。它通常与抑郁和升高的压力激素相关,这可能导致记忆问题。 滑铁卢大学的研究人员研究了社会隔离和孤独的不同组合对中老年人记忆的影响,历时六年。这些组合包括既社会隔离又孤独的人、仅社会隔离的人、仅孤独的人或两者都没有的人。 研究的主要作者、滑铁卢公共卫生科学学院的博士生姜智源指出,既社会隔离又孤独的人在六年期间经历了最显著的记忆下降。令人惊讶的是,只有孤独的人也有第二大记忆影响,这强调了在解决社会隔离的同时也要关注孤独的重要性。 社会隔离但不孤单的人可能参与阅读、玩游戏和追求刺激思维的爱好等活动,甚至在没有社交互动的情况下也可能减缓记忆衰退。…

革命性免疫细胞疗法对肌萎缩侧索硬化症表现出希望:开创性研究和患者成功

免疫系统失调和炎症升高是肌萎缩侧索硬化症(ALS)的关键因素,这种致命的神经退行性疾病也被称为卢·盖里希病。 在最近发表在FASEB期刊上的一项研究中,研究人员发现,特定免疫细胞的重复输注能够延迟ALS的发作、延长小鼠的生存期,并降低ALS患者的炎症标志物。这项研究由马萨诸塞州总医院的研究人员开展,马萨诸塞州总医院是毛病总布里格医疗网络的一部分。 研究的高级作者马克·C·波兹南斯基博士解释道:“这标志着我们针对ALS的新型细胞疗法进入第一阶段临床试验的初步步骤,当前处于规划阶段。”波兹南斯基博士是疫苗与免疫疗法中心主任,马萨诸塞州总医院普通与移植感染病科的主治医生,以及哈佛医学院的医学教授。 本文的共同通讯作者、神经学助理教授鲁克桑德拉·F·西尔布雷斯库博士之前的研究表明,直接应用纯化的B细胞——一种负责产生抗体的免疫细胞——可以减少炎症并帮助恢复皮肤或脑部受伤的小鼠。 这种有益的效果是通过一种称为pligodraxis的过程实现的,在这一过程中,B细胞获得免疫调节和神经保护特性,以促进受伤环境中的组织修复。…

理解心脏纤维化:新型心力衰竭治疗的关键 | 研究揭示机制

心血管疾病通常导致心力衰竭,其特征是纤维化,一种组织疤痕。最初,心脏纤维化旨在修复受损的心脏组织,但它可能变得过度和有害。深入研究纤维化背后的机制是心血管研究的一个重要焦点。坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院的科学家们已经发现了推动这一过程的一个重要遗传机制,并识别了一个潜在的逆转靶点。 心血管疾病通常导致心力衰竭,其特征是纤维化,一种组织疤痕。最初,心脏纤维化旨在修复受损的心脏组织,但它可能变得过度和有害。深入研究纤维化背后的机制是心血管研究的一个重要焦点。坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院的科学家们发现了驱动这一过程的一个重要遗传机制,并识别了一个新的潜在逆转靶点。 “在病理纤维化中,心脏的常驻成纤维细胞在组织损伤的激活下转变为产生和分泌过量细胞外基质的肌成纤维细胞,”该项新研究的高级研究员、老年与心血管发现中心(ACDC)主任及心血管科学教授约翰·W·埃尔罗德博士解释道。“成纤维细胞的激活通常依赖于转化生长因子-β(TGFβ),而且我们首次显示TGFβ能促进酶ATP-柠檬酸裂解酶(ACLY)的活性,这种酶随后在细胞核内定位并在特定基因位点相互作用,通过表观遗传手段推动和维持纤维化。” 埃尔罗德博士领导的团队发现,抑制ACLY会阻碍肌成纤维细胞的形成和表观遗传位点的激活。这一发现将ACLY定位为逆转纤维化的创新治疗靶点。他们的研究结果详细描述在发布于《自然心血管研究》期刊上的一篇论文中。 这一新研究建立在埃尔罗德博士实验室的先前工作的基础上,特别是之前发现的一个通过组蛋白去甲基化刺激肌成纤维细胞形成的信号通路。组蛋白去甲基化是一种表观遗传变化,涉及基因转录及调节细胞中遗传信息流动的类似过程。团队早期的研究还展示了阻断一种称为谷氨酸裂解的代谢途径可以以表观遗传依赖的方式逆转肌成纤维细胞驱动的纤维化。…