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研究人员发现，抑制激素胰高血糖素可能为一种影响全球数百万人的普遍且棘手的心力衰竭形式提供治疗选择。来自杜克–国立大学和他们的合作伙伴的科学家们已经找到了一个有前途的心力衰竭治疗方法，尤其是在射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）这类难以治疗的心脏疾病。他们的研究显示，这种疾病影响的心脏细胞显示出胰高血糖素（由胰腺产生的激素，可以使血糖（葡萄糖）水平升高）的活性增加。在这个新理解的基础上，团队证明了一种能够阻断胰高血糖素作用的药物能够显著改善心脏功能。心力衰竭是全球健康的重要问题，心脏难以有效地泵血。在新加坡，它是主要的死亡原因之一，占当地心脏病住院人数的17％[1]。全球大约有6400万人被估计患有这种疾病[2]，而HFpEF几乎占其中一半的病例[3]。在HFpEF中，虽然心脏可以正常泵血，但其肌肉缺乏适当放松的柔韧性，妨碍了心腔内的有效血液再填充。这种症状在老年人和有多种风险因素（如高血压、肥胖和糖尿病）的人群中常见。患者通常会经历呼吸急促、疲劳以及运动耐受性下降等症状。这与射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）不同，后者心肌变得虚弱，无法有效地泵送血液，导致体内供血不足。之前的研究考察了高血压和与肥胖相关的代谢疾病（如糖尿病）如何对心脏造成压力，但通常是独立考量每个因素。目前的研究发表在《循环研究》期刊上，通过同时考虑这两个因素填补了这一空白，首次揭示了HFpEF进展中涉及的分子通路。在他们的临床前研究中，来自杜克–国立大学的多学科团队，与辛辛那提大学医学院、加州大学洛杉矶分校、多伦多大学和北卡罗来纳大学医学院的合作伙伴们一起，探讨了高血压诱导的压力对瘦心脏模型的影响，及其与受糖尿病或肥胖影响模型的对比。他们的发现表明，瘦模型发展出HFrEF，这在高血压患者中常见，而肥胖模型则进展到HFpEF，提示压力因素的组合导致了这一疾病，并为进一步探索奠定了坚实的基础。利用尖端的单细胞RNA测序技术，研究人员仔细检查了每个识别基因在单个心脏细胞中的表达。这一技术使他们能够识别与HFpEF相关的特定基因变异。值得注意的是，他们在肥胖模型中发现，最活跃的基因与胰高血糖素活性相关。杜克–国立大学心血管与代谢疾病项目负责人王逸彬教授表示：“我们发现，在高血压和肥胖、糖尿病等代谢疾病的压力下，心脏细胞中的胰高血糖素信号异常活跃。这种增加的活性在HFpEF的发病发展中扮演了关键角色，通过提高心脏的僵硬度，妨碍其放松与充血。”研究人员随后在前临床HFpEF模型中测试了一种能够阻断胰高血糖素受体的药物，结果显示心脏功能显著改善，包括降低僵硬度、改善放松、提升充血能力和整体心脏性能增强。来自辛辛那提大学医学院的助理教授、该研究的主要作者陈高表示：“我们的发现为胰高血糖素受体拮抗剂在HFpEF的有效治疗提供了有力的支持。重新利用这种药物（目前已在糖尿病临床试验中评估）可以简化过程，迅速为数百万心脏病患者提供更有效的缓解。”杜克–国立大学研究高级副院长Patrick Tan教授补充道：“随着我们的人口老龄化，预计将会增加多种健康问题患者的数量，包括心力衰竭、糖尿病和高血压，这对医疗系统构成了重大挑战。理解这些疾病如何相互作用并阐明其底层机制，对于推动心力衰竭的知识进展和开发有效治疗至关重要。”研究团队旨在与临床合作伙伴合作，启动在HFpEF患者中评估胰高血糖素受体拮抗剂的临床试验。如果这些试验成功，可能会成为首个有效治疗这一挑战性疾病的方法，大大提高全球数百万人的生活质量。杜克–国立大学被公认为医学教育的领导者和生物医学研究的重要参与者，将基础科学探究与实际应用相结合，以加深对普遍疾病（如心力衰竭）的理解，并为新加坡及其他地区的个体开发创新的治疗解决方案。[1] Chan WX, Lin…

最近的一项调查显示，当天然甜味剂塔马丁被消化时，胃中会产生苦味蛋白碎片（肽）。在实验室测试中，这些肽成功地刺激了人类胃细胞的酸性产生，并且可能影响炎症反应。由慕尼黑工业大学莱布尼茨食品系统生物学研究所领导的一项新调查首次发现，在天然甜味剂塔马丁的消化过程中，胃中会产生苦味蛋白碎片（肽）。在细胞测试环境中，这些肽可以增强人类胃细胞的酸分泌，并影响炎症过程。“我们的研究阐明了这一植物蛋白的健康影响，常作为甜味剂使用。”此次研究的首席研究员和莱布尼茨研究所所长维罗妮卡·索莫扎解释道。研究团队由维罗妮卡·索莫扎领导，正在研究苦味食物化合物如何影响胃细胞的代谢和整体健康。它们开发了一种人类胃细胞系（HGT-1细胞）作为测试方法。在之前的研究中，科学家们证明特定的苦味物质可以与胃细胞自身的苦味受体结合，导致质子释放增加，从而增强细胞内的酸生产。这些苦味物质还包括在乳蛋白分解过程中形成的肽。基于早期研究“公众关注的不仅是苦味化合物，还有甜味剂的健康影响。鉴于我们之前的发现，我们希望确定苦味肽是否也源自甜蛋白塔马丁的消化，这可能具有生理效应。” 莱布尼茨研究所的主要作者和博士研究员菲尔·里希特表示。通过对猪的研究、实验室实验和感官评估，团队确定了在塔马丁消化过程中在胃中形成的三种苦味肽。在他们的测试环境下，即使是这些苦味肽的极低浓度（处于纳摩尔范围内）也能促使HGT-1细胞释放质子。为了理解这三种肽的潜在抗炎特性，研究团队首先评估了测试系统的胃细胞如何对幽门螺旋杆菌蛋白的添加做出反应。这种细菌会导致包括胃癌在内的炎症性胃病，全球大约一半的人口受到感染。它能在胃的高度酸性环境中生存，通过中和胃酸的低pH值。抗炎特性研究结果显示，幽门螺旋杆菌蛋白导致了测试细胞中促炎性白细胞介素17A释放的激增。“有趣的是，我们观察到，添加其中一种识别的苦味肽可以将胃细胞诱导的白细胞介素释放减少高达89.7%。胃细胞自身的苦味受体TAS2R16在这种抗炎反应和刺激质子释放中起了作用，”菲尔·里希特谈到。“我们研究中测试的肽水平反映了通过摄入典型甜味剂片剂可以在胃中达到的实际浓度。因此，我们的结果表明，塔马丁或其苦味分解产物的抗炎潜力，以及内源性苦味受体的作用，值得进一步探索。我们的目标是增强对饮食相关的炎症性胃病分子机制的理解，特别是在幽门螺旋杆菌感染方面。”维罗妮卡·索莫扎澄清道。关于这项研究：这项研究由慕尼黑工业大学莱布尼茨食品系统生物学研究所与TUM合作进行，得到了这两所机构的资助。完整结果已在《食品化学》期刊上发表。塔马丁是一种来自西非Katemfe果实的蛋白质。它以其甜味能力而闻名，并增强风味。作为欧盟批准的甜味剂（E 957），常见于各种食品和饮料中。由于其强大的甜味能力，大约是普通糖的1600倍，人们每天摄入的量非常少，每克的热量贡献约为四千卡路里，几乎可以忽略不计。然而，一个限制是塔马丁在烘焙或烹饪时暴露于热量下会失去其甜味，尽管其风味增强特性仍然保持不变。没有为塔马丁设定可接受的每日摄入量（ADI）水平，因为身体会完全分解它，因而即使高摄入量在毒理学的角度来看也被认为是安全的。ADI代表一个人在其一生中每日可以安全摄入的最大物质量，而不会产生不良健康影响。一个纳摩尔是十亿分之一（1/1,000,000,000）摩尔的量度，表示极其微小的物质数量。任何物质的一摩尔大约含有6 x 1023个粒子。苦味受体不仅存在于舌头上，还存在于多种组织和细胞中，包括产生胃酸的壁细胞，通过分泌质子来制备胃酸。

遗传性朊病毒病最主要的原因是发现于朊蛋白（PrP）中的E200K突变。人们普遍认为，这一突变通过增加PrP错误折叠成有害形式（PrPSc）的可能性而导致疾病。然而，最近的研究表明，即使在没有PrPSc存在的情况下，表达这种突变PrP的细胞中，突触的结构也发生了改变，突触是神经元相互连接的地方。这表明PrP功能的变化可能在疾病的发作中发挥了一定作用。遗传性朊病毒病通常表现为认知问题、肌肉协调障碍以及突然的不自主肌肉痉挛或肌肉群或整个肢体的抽动。遗传性朊病毒病的主要类型包括遗传性克雅二氏病（gCJD）、致命性家族性失眠症（FFI）和格斯特曼-施特劳斯勒-辛克综合症（GSS）。这些遗传性朊病毒病的最普遍原因是朊蛋白（PrP）中的E200K突变。人们常常相信，这一突变通过使PrP更容易错误折叠成有害构象（PrPSc）导致疾病。在波士顿大学乔巴尼安与阿维迪斯医学院和波士顿医疗中心（BMC）进行的新研究发现，在表达突变PrP的神经元中，即使在没有PrPSc的情况下，突触的结构也发生了变化。这表明PrP功能的变化或丧失可能与该疾病的症状有关。共同通讯作者、大卫·A·哈里斯（David A. Harris）医学博士、哲学博士指出：“我们的结果表明，神经元中的异常可能在遗传性朊病毒病的主要症状出现之前就可以被检测到。”他是该机构生物化学与细胞生物学系的埃德加·米纳斯·豪斯皮安教授和主任。哈里斯和他的团队从一个携带这种突变的家庭创建了一个全面的诱导性多能干细胞（iPSC）库，并将其转化为神经元。他们比较了携带这种突变的个体的神经元与没有突变的神经元。在两个细胞系中，他们还使用CRISPR/Cas9技术修正了突变，使他们能够在除了特定突变外具有相同遗传构成的神经元之间进行直接比较。研究人员声称，利用iPSC技术使他们更接近个性化医疗。“我们的研究具有目前我们所知的从单一遗传性朊病毒病家庭中收集的最大iPSC集合。由iPSC衍生的神经元可以揭示遗传性朊病毒病背后的机制，并提供评估潜在治疗的有价值的平台，”共同通讯作者、医学与微生物学教授及BU和BMC再生医学中心共同主任古斯塔沃·莫斯托斯拉夫斯基（Gustavo Mostoslavsky）医学博士、哲学博士表示。这些研究结果增强了对这些罕见但严重的神经退行性疾病的理解，这些疾病会干扰脑细胞之间的连接，并为缓解症状提供了最有效的治疗建议。“类似的治疗策略也可能与阿尔茨海默病和其他遗传性神经退行性疾病相关，”哈里斯指出。这些发现已在干细胞报告上在线发表。Nhat T.T.…

动物的身体，包括我们自己，是如何演变成如此精确的运动机器的？这项研究深入探讨了古老脊髓与相对现代的人脑之间相互作用的重要讨论，这种相互作用共同创造了平滑的运动。此外，它还探讨了各种神经系统疾病如何打破这种微妙的平衡，导致慢、无精确度或颤动的运动。它有助于我们理解在自愿运动过程中如何处理感觉信息和控制反射，这对由中风、脑性瘫痪和帕金森病等状况引起的运动障碍具有重要影响。动物的身体，包括人类，如何演变成如此精确的运动机器？南加州大学阿尔弗雷德·E·曼生物医学工程系的弗朗西斯科·瓦莱罗-库埃瓦斯实验室正在研究非自愿反射与自愿运动之间不断斗争的协调。他们最新的计算研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上，有助于理解在自愿运动中如何处理感觉信息和管理反射——显示出这种干扰如何导致中风、脑性瘫痪和帕金森病等神经疾病的运动障碍。你还记得儿科医生敲你的膝盖来检查你是否有强烈的膝反射吗？这个经典测试评估了脊髓中的伸展反射，这自然会抵抗肌肉拉伸以维持肌肉张力，帮助你的身体抵抗重力保持直立，或在跌倒后迅速纠正。关于这些反射如何被调整或抑制以实现平滑自愿运动的争论可以追溯到19世纪80年代查尔斯·斯科特·谢林顿的基础研究（没错，就是19世纪80年代！）。这项最新研究讨论了古老脊髓与更高级的人脑如何相互作用以促进平滑运动的关键问题，以及某些神经疾病如何可能打乱这种和谐，导致缓慢、不准确或颤动的运动。这项研究由生物医学工程博士生格雷斯·尼约主导，揭示了脊髓中可能存在的一个尚未被发现的系统或回路，当其正常工作时，有助于在自愿运动中“调节”反射。尼约表示，这项研究暗示了“在脊髓中以与伸展反射相同的水平调节脊髓反射的理论新机制。”瓦莱罗-库埃瓦斯是南加州大学的生物医学工程、航空航天与机械工程、电气与计算机工程、计算机科学以及生物动力学与物理治疗方面的教授，是名为《α至γ运动神经元侧支如何在自愿运动中减轻速度依赖性伸展反射的计算研究》的论文的主要作者。他评论道：“反射是复杂而古老的低层次信息交换方式，伴随人脑的进化而发展并适应……理解它们与大脑的合作对于理解健康和疾病中的运动至关重要。”瓦莱罗-库埃瓦斯继续说道：“无论我们是否意识到，站立、移动和行动时，我们持续受益于并调整伸展反射。”他的实验室专注于理解动物和机器人中的神经肌肉控制，这可能会为人类移动的临床康复策略提供信息。他详细说明：“尽管我们的大脑非常复杂，但我们必须认识到古老脊髓的重要性和力量——这套系统使脊椎动物在大脑演化之前数百万年中茁壮成长。我们寻求理解脊髓如何在最小的大脑输入下促进平滑运动，正如在两栖动物和爬行动物中所见。这一理解可能会深刻影响与大脑、脊髓或两者相关的运动障碍的治疗和理解——也可能导致创建生物启发的假肢或使用模拟脊髓平滑运动的机器人。”在他们的模拟实验中，尼约带领的团队使用名为MuJoCo的物理模拟软件设计了一只猕猴手臂的生物力学模型，产生了超过一千个伸手的动作。伸展反射的基本原则是，尽管经历拉伸的肌肉会抵抗它，但缩短的肌肉不会表现出伸展反射。他们首先确定，未调节的伸展反射确实会导致自我干扰，从而妨碍自愿的手臂运动。然后，他们引入了一个基本的脊髓回路，其中控制肌肉力量的相同脊髓神经元（称为α运动神经元）也根据肌肉兴奋水平调整（或调节）伸展反射。这意味着高度兴奋的肌肉在拉伸时会表现出强烈的伸展反射反应，反之亦然。他们的研究结果表明，这一简单规则——由于已知的从α运动神经元（也称为侧支）到反射系统的通路而在生理上是可行的——能够显著修正伸展反射带来的自我干扰，从而导致更平滑和更精确的自愿运动。从现代工程的角度来看，瓦莱罗-库埃瓦斯将这一过程比作“边缘计算”，即信息处理发生在源头（肢体传感器和脊髓）而不仅仅是在中央指挥（大脑）——类似于一些智能手机应用在将信息发送到云服务器之前进行预处理。他举了一个机械类比，指出这些与反射电路的低层次连接就像“自行车上的辅助轮，旨在帮助你在学习骑行时开心，并在你犯错时支持你。”这些电路可能会促进新颖的自愿运动，扰动较小，但仍会让大脑和小脑在神经系统成熟或获得更多经验时，细化和增强反射控制。影响：除了改善我们对运动障碍的理解之外，尼约建议这项发现可能为研究者寻找和调查此类脊髓电路打下基础。“这项工作可以作为灵感和方向的来源，开发新的疗法，针对神经系统的适当层次来治疗如中风和脑性瘫痪等运动障碍，”尼约和瓦莱罗-库埃瓦斯说。该研究的其他共同作者包括南加州大学阿尔弗雷德·E·曼生物医学工程系的博士生拉玛·I·阿尔莫菲兹，以及在研究期间担任南加州大学生物动力学和物理治疗系博士后学者的安德鲁·欧文。

研究人员发现，来自以往流感感染的自然免疫在未来流感疫苗的有效性中扮演着关键角色。一项由乔治亚大学的研究人员进行、由美国国立卫生研究院支持的最新研究表明，来自过去流感感染的自然免疫显著影响后续流感疫苗的表现。这可能意味着，如果你是每年约五分之一的美国人中的一员，正如NIH所报告的那样，生病可能会带来意想不到的好处。你过去的感染可能会帮助你抵抗未来的病毒株。“总体来说，你从自然感染中获得的免疫力增强了你的免疫反应，”该研究的主要作者、乔治亚大学公共卫生学院教授叶申表示。“在这项研究之前，我们并没有完全理解来自不同流感株的先前免疫如何改变疫苗产生的免疫反应。现在，我们对自然流感免疫如何影响对各种疫苗的反应有了更清晰的认识。”流感疫苗旨在适应变化的病毒每个流感季节，疫苗都是为了针对特定的病毒株而制定的。科学家们必须在开发流感疫苗时预测哪些病毒株可能会流行。尽管为创造有效疫苗进行了大量研究努力，但它从未被期望能够完全准确。流感病毒的不断进化以及新出现的更具攻击性菌株使得治疗工作变得复杂。“在某些季节，由于这种不匹配，疫苗可能无法提供足够的保护，”叶申注意到。“这引发了对疫苗有效性的担忧。然而，这项研究揭示了拥有先存免疫的好处，这让人感到宽慰。”康复后接种疫苗可以增强免疫保护研究团队尝试了来自不同流感株的疫苗。他们的发现表明，当动物感染一种病毒株时，在接种对应的疫苗时会表现出更强的免疫反应。此外，对于那些在首次感染后接种针对不同病毒株的疫苗的动物，其整体免疫力也显著提高。身体对一种病毒株的自然免疫反应与促使对多种病毒株产生更广泛免疫反应的疫苗结合，提供了增强的保护。那些之前没有感染但接种了疫苗的动物，由于缺乏自然免疫，可能更需要加强针。这项研究是一个更大、为期七年的NIH资助项目的一部分，旨在为高风险人群开发通用流感疫苗。“我们将进一步深入研究临床相关结果，如人类的实际感染。仅仅提高抗体水平可能是不够的，”叶申强调。“理解这是否足以抵御各种流感株的突变至关重要。这是一个重要的研究领域，关注个体在免疫反应中的差异。”这项发表在《疫苗》期刊上的研究由亚瑟·陆共同作者，他在数据分析中发挥了关键作用，还有来自乔治亚大学公共卫生学院的安德烈亚斯·汉德尔和乔治亚大学兽医学院的泰德·罗斯。其他贡献者包括杨戈、詹姆斯·D·艾伦、塔尔·艾纳夫、丹尼斯·I·恩卡雷克和冯维·白。

研究人员创建了一种设备，通过激光无创测量血流，有助于根据个人的当前健康状况识别中风风险。当医生想要评估患者心脏病的风险时，他们可以安排心脏压力测试。不幸的是，目前没有类似可扩展或可负担的方式来评估大脑健康和中风风险。目前，最有效的方法是通过问卷收集患者自身关于风险因素的信息。最近，加州理工学院和南加州大学凯克医学院的工程师和科学家们开发了一种头戴设备，可以通过观察参与者屏住呼吸时的血流和血容量变化，非侵入性地评估中风风险。这种创新设备采用激光系统，已在区分低风险和高风险个体方面显示出良好的成果。中风是一个重要的健康问题，每年影响近80万美国人，是该国严重长期残疾的主要原因。中风发生在大脑中的动脉被阻塞或破裂时，导致血流减少。这种缺氧迅速导致脑细胞死亡，中风期间每分钟大约有200万细胞死亡。“首次通过这款设备，我们可以通过生理测量评估一个人未来发生中风的可能性，”论文的共同负责人西蒙·马勒表示，论文发表于《生物医学光学快报》。他还是加州理工学院杨昌辉实验室的博士后，杨在此实验室担任电气工程、生物工程和医学工程的托马斯·G·迈尔斯教授，并且是遗产医学研究所的研究员。“我们相信，这可能从根本上改变中风风险评估的方式，并最终帮助医生决定患者的风险是稳定还是恶化。”“我们设计的无创血流测量光学技术预计将对各种脑部疾病场景产生益处，”杨补充道，他还负责加州理工学院的电气工程。他指出，这一举措是与南加州大学凯克医学院的卡尔·刘博士的一项广泛合作努力的一部分，刘博士是一位在多个领域的教授和专家。用于中风风险评估的散斑对比光谱学通常，随着人们的年龄增长，他们的血管变得更加僵硬，这意味着他们难以扩张并允许血液循环。这种僵硬性增加了中风的易感性。加州理工学院的团队构建了一个紧凑的设备，能够通过颅骨将红外激光光束导向特定的脑区，并使用特殊相机捕捉与血液相互作用后反射回来的光。这种方法称为散斑对比光谱学（SCOS），测量从颅骨入射点到反射光收集点的光强变化，使研究人员能够确定大脑血管内的血液量。此外，光散射的变化在相机视野中创造了一个散斑图案，该图案对血流速率的变化作出反应；血流越快，散斑场的变化越迅速。通过分析这些测量，研究人员可以计算流量与容量之比，从而提供个体中风风险的洞察。在一项包含50名参与者的研究中，团队使用克利夫兰中风风险计算器，这是中风风险的标准问卷，将参与者分类为低风险和高风险组。他们在每个个体身上观察血流三分钟，测量血流速率和到达大脑的血液容量。在第一分钟后，参与者被提示屏住呼吸。限制呼吸会造成压力，因为大脑意识到它接收了多余的二氧化碳和不足的氧气，导致大脑进入马勒所描述的“恐慌模式”，增加向自身的血流。这一反应增强了大脑的氧气供应。尽管低风险和高风险个体都有这种反应，但两组之间血液在血管中的运动存在明显差异。SCOS技术使研究人员能够评估参与者屏住呼吸时血管扩张的程度以及血流速度的反应。“这些测量指示了血管的僵硬性，”杨指出。“我们的技术首次允许非侵入性评估这些特征。”研究结果“我们的结果显示出两组之间在血流和容量反应方面的显著差异，”另一位共同负责人、杨实验室的研究生黄于熙表示。在低中风风险类别中，研究人员注意到与高中风风险组相比，屏息时血流的增加较小，但血液容量的增加更大，这表明通过扩张的血管改善了血流。“我们可以观察到，高风险组表现出较高的流量与容量比，特征是流动迅速但血容量较低，”马勒解释道。这种由血管僵硬性驱动的现象增加了破裂的风险。“一个表现出极高流量与容量比的人可能表明在不久的将来发生中风的可能性。”光明的未来研究团队正在使用当前原型成像设备对加利福尼亚维塞利亚的一家医院的患者进行进一步研究，从更广泛和多样的人群中收集更多数据。他们还计划将机器学习集成到设备的数据收集中，并启动一项临床试验，跟踪患者超过两年，以改进该技术。他们的愿景是让该设备最终广泛用于筛查中风风险，甚至识别大脑中特定发生中风的位置。标题为“利用便携式散斑对比光谱学激光设备将中风风险与非侵入性脑血管灌注动态相关联”的论文的其他贡献者包括加州理工学院脑成像中心的副主任朱利安·迈克尔·提兹卡；和南加州大学凯克医学院的艾迪·阿贝迪、罗宇东、帕特里克·D·莱登和乔纳森·拉辛博士。该研究得到了美国国立卫生研究院和南加州大学神经恢复中心的资助。

脂质介导物（LMs）是具有生物活性的脂质，对控制急性炎症产生重要影响。本研究探讨了巨噬细胞如何将产生的脂质介导物从促进炎症的状态转变为帮助恢复的状态，以应对急性肾损伤（AKI）。急性肾损伤（AKI）往往导致不良结果，目前没有有效的治疗方法。理解能够阻止AKI进展的过程至关重要。在AKI的情况下，一种称为巨噬细胞的免疫细胞会产生脂质介导物（LMs），这些介导物在刺激和管理炎症中起着关键作用。因此，理解它们的功能非常重要。本研究集中于转录因子MAFB，已知它会影响巨噬细胞抑制炎症的能力。研究人员研究了巨噬细胞在AKI中的作用。在对缺乏巨噬细胞MAFB的小鼠（称为MAFB缺乏小鼠）诱导AKI的实验中，结果较正常小鼠更糟。对MAFB缺乏小鼠的巨噬细胞中的基因表达进行详细分析，发现主要的生成促进恢复的LMs的关键酶ALOX15的基因显著减少。另外，研究发现，AKI期间巨噬细胞中MAFB的表达受到一种促炎脂质介导物PGE2的影响，而MAFB则调节受PGE2影响的ALOX15的表达。这些结果表明，MAFB对将LMs从促进炎症的状态转变为促进恢复的状态至关重要。由于促炎和促进恢复LMs之间的平衡极大地影响急性炎症的结果，因此本研究的见解有望帮助创造新的AKI及其他急性炎症条件的治疗和诊断策略。本研究得到了JSPS KAKENHI（资助19K07499和23K05586）、战略基础研究项目（JPMJPF2017）及挑战研究下一代研究人员计划（JPMJSP2124）的资助支持。

尽管在线互动平台，如电子竞技网站，旨在促进用户之间的强联系，但它们往往未能充分促进个体之间的真正联系。研究人员发现，在在线游戏中分享生物信号或生物标志，如心率信息，可以增强合作游戏的感觉，即使在那些彼此不熟悉的人之间。 在线通信技术旨在将个人拉得更近。然而，它们往往无法完全满足人们对参与社会互动的渴望。一个常常缺失的关键要素是社会存在感，即“与其他人在一起的感觉”。这种感觉可以在媒介互动中产生，例如通过视频会议或游戏。 筑波大学的研究者发现了一种通过分享生物信号来增强在线互动中社会存在感的方法。生物信号，如心率，能够提供对一个人情绪状态的重要洞察。例如，心率的增加可能表明焦虑，而较低的心率则可能表示放松。 该团队创建了一个实时生物信号共享平台，并在参与者互不相识的在线游戏环节中进行测试。 该研究包括20名玩家，参与了五场不同对手的足球视频游戏比赛。这些比赛在各种条件下进行：在线玩，没有对手信息的情况下玩，观看对手面部直播视频时玩，查看对手的心率数据时玩，同时观看直播视频和心率信息，以及在与对手处于同一物理空间中进行离线游戏。…

一项开创性的研究揭示了一种tRNA甲基化酶TRMT10A在维持大脑健康中的重要功能。研究表明，缺乏TRMT10A会导致某些转运RNA（tRNA）类型的减少，这破坏了大脑中的蛋白质合成，负面影响突触的结构和功能。由熊本大学的研究团队进行的一项开创性研究揭示了一种tRNA甲基化酶TRMT10A在维持大脑健康中的重要功能。研究表明，缺乏TRMT10A会导致某些转运RNA（tRNA）类型的减少，这破坏了大脑中的蛋白质合成，负面影响突触的结构和功能。研究团队生成了缺失Trmt10a基因的小鼠，并分析了其大脑中的tRNA水平。他们发现两种tRNA的显著下降：起始甲硫氨酸tRNA，这对于启动蛋白质合成至关重要，以及一种特定的谷氨酰胺tRNA。这种tRNA的减少导致大脑中与神经功能相关的关键基因的蛋白质合成减少。因此，突触的结构稳定性和适应性受到影响，而这些对于学习和记忆至关重要，导致小鼠的认知能力下降。有趣的是，虽然在各种组织中观察到起始甲硫氨酸和谷氨酰胺tRNA水平的下降，但功能性损害特定于大脑，这表明大脑特别容易受到影响。熊本大学生命科学学院的讲师中条武志主导了这项研究，他表示：“由于缺乏TRMT10A的人类细胞也显示出这些tRNA水平的类似下降，这意味着我们在小鼠中识别的机制也可能与人类相关。”这项研究强调了特定密码子的翻译中普遍tRNA修饰的重要性。通过这些发现，研究团队打算调查是否可以通过防止大脑中tRNA水平的下降来缓解功能缺陷，可能为解决由tRNA修饰问题引起的智力残疾铺平道路，开辟新的治疗策略。这项研究不仅加深了我们对与RNA修饰相关疾病的理解，还有助于为解决与这些疾病相关的认知困难提供新途径。

对肉类和燃料等必需品进行配给可以显著且公平地降低导致气候变化的消费。近40%的受访者愿意支持这样的行动。对肉类和燃料等必需品进行配给可以显著且公平地降低导致气候变化的消费。近40%的受访者愿意支持这样的行动。这一信息来自于乌普萨拉大学气候变化领导小组最近进行的研究。“虽然配给听起来可能很极端，但气候变化的现实同样严峻。这可能解释了对这种选项的重大支持。配给的一个好处是其潜在的公平性，特别是如果它不与收入水平挂钩。被视为公平的政策通常会获得更多的支持，”乌普萨拉大学地球科学系自然资源与可持续发展博士生、研究的主要作者奥斯卡·林德格伦表示，该研究最近发表在《自然》杂志的《人文与社会科学通讯》期刊上。为了实现气候目标，必须有有效减少高影响消费（如肉类和燃料消费）的政策。公众对这些政策的接受度在很大程度上依赖于它们被认为的公平性。以往的研究主要集中在碳税等经济工具上，忽视了其他可能有效的方法，如配给。一项涉及来自巴西、印度、德国、南非和美国近9,000名参与者的新研究比较了配给燃料和“排放重”食品（如肉类）与对这些项目征税的可接受程度。这项研究在其方法上是独特的。一个关键发现是配给的接受度与征税相似。例如，38%的受访者支持或强烈支持燃料配给，而39%则赞成征收燃料税。“有趣的是，在对化石燃料的配给和征税的接受度之间几乎没有区别。我们预期配给会被更消极地看待，因为它直接限制消费。然而，在德国，强烈反对化石燃料税的比例高于反对化石燃料配给的人，”乌普萨拉大学气候领导讲师、研究的共同研究者米凯尔·卡尔松观察到。研究还揭示了不同国家之间接受度的差异。在印度和南非，公众对燃料和排放重食品的配给更为开放，而在其他国家则相对较少。值得注意的是，许多德国和美国的人强烈反对肉类配给。对气候变化担忧的人倾向于支持这种方法，年轻人和受教育程度较高的人通常表现出更积极的态度。“对于进一步探索公众对配给看法以及如何有效设计此类政策的需求日益增长。水配给在许多地区已经出现，许多人似乎愿意为气候行动减少消费，前提是其他人也这样做。这些结果令人鼓舞，”林德格伦补充道。

伯明翰大学的科学家们强调，留用化妆品和个人护理产品中发现的微塑料并没有得到应有的研究关注，这一点在一项新的关键评审中得到了凸显。来自伯明翰大学的近期评审显示，留用化妆品和个人护理产品中的微塑料在研究和监管机构的关注下基本被忽视。这项名为《超越微珠：考察化妆品在微塑料污染中的作用并聚焦未解问题》的研究发表在《危险材料杂志》上。它揭示了对留用产品（如防晒霜、润肤霜、洗手液、除臭剂和口红）进行调查的严重缺乏，这些产品可能含有对环境和人类健康构成风险的成分。伯明翰大学的安娜·库科拉博士表示：“我们进行了一项全面的系统评审，以评估目前关于化妆品和个人护理产品中微塑料的知识。我们的研究结果凸显了现有研究和监管框架中的 significant gap，现有框架主要集中在冲洗掉的产品上。”“留用化妆品在微塑料污染中的作用是一个至关重要但研究不足的环境污染领域。这些颗粒最终可能进入污水处理设施或填埋场，可能会污染水生生态系统。尽管通过这些产品皮肤接触微塑料的可能性相当大，但几乎没有研究探讨相关的健康影响；在这项评审中未发现关于微塑料暴露的研究。”这项评审分析了2381种产品，并仅确定了两种被归类为留用产品。这一空白可能归因于从复杂的油基配方中提取微塑料的挑战，或者可能是由于公众意识的缺乏，因为针对冲洗掉产品的多项禁令导致许多人认为现行法规已经足够。库科拉博士进一步补充道：“总体而言，我们对除冲洗掉类型（如面部去角质霜和牙膏）外的化妆品和个人护理产品中的微塑料的数量和性质知道得非常有限。也许测试留用配方中有害颗粒的复杂性是导致这一知识缺乏的重要原因。或者，这一稀少的研究可能源于公众的认知，由行业广告塑造，暗示这些产品中的微塑料问题已经得到有效解决，但实际上远非如此。目前唯一充分解决留用化妆品的监管措施是新的欧盟微塑料禁令，该禁令将逐步生效——从2027年开始针对冲洗掉的化妆品，2029年针对留用产品，而化妆品在2035年之前不会受到针对，且大多数法规目前仅集中在冲洗掉产品上。”“从健康的角度来看，我们对这些产品在涂抹到皮肤后发生的情况了解甚少。这些成分可以通过多种方式进入我们的身体，取决于产品的使用方式。例如，润唇膏可以被摄入，而较小的塑料颗粒可能通过毛囊和汗腺渗透皮肤（称为透毛孔途径）。考虑到我们的身体吸收了多少这些配方，令人担忧的是，几乎没有研究探讨相关的健康影响，而这种缺乏研究的问题需要被解决。”该研究建议，“微珠”一词，专门指涉冲洗掉产品中的微塑料，在化妆品和个人护理产品文献中被错误地用作所有微塑料的统一术语。这种误解助长了监管重点主要针对冲洗掉产品，而留用产品所造成的微塑料污染在全球立法中被忽视。库科拉博士总结道：“这项研究清楚地表明，留用产品的研究严重不足，导致了巨大的知识缺口。它强调了开发新的分析方法以支持未来监管工作的必要性。”在这一分析之后，伯明翰大学的伊瑟尔特·林奇教授和伊利诺伊大学厄本那-香槟分校的索菲·科默-华纳博士通过伯明翰-伊利诺伊发现、参与与教育合作伙伴关系（BRIDGE）获得了资金，以创建提取、分析和识别留用化妆品中微塑料的方法，旨在开始弥补这些知识缺口。林奇教授指出：“虽然微塑料本身可能相对无害，但各种其他化学物质常常与复杂的留用配方中的微塑料结合。这些可能包括潜在的PFAS、增塑剂和其他被认定为致癌物或内分泌干扰物的物质。我们的BRIDGE计划将专门开发提取微塑料及其相关化学物质的方法，从而允许对通过化妆品和个人护理产品的日常接触潜在毒理风险进行全面分析。”

研究人员对芽酵母中的配子发生过程进行了严格的探索，包括减数分裂和孢子的形成，使用了先进的活细胞成像方法。他们的研究表明，在孢子形成过程中，内质网的出口位点（即分泌途径的起始点）经历了显著变化。这一转变使细胞能够有效运输蛋白质和膜脂质，从而有助于新孢子膜的形成。有性繁殖是各种物种中普遍存在的繁殖方式，涉及配子发生，其中通过受精、接合或交配生成新个体。在植物和动物中，生殖细胞分化为卵子和精子，形成配子。相反，芽酵母在二倍体细胞内生成孢子。在整个周期中，新膜结构在细胞质中出现，包裹着减数分裂的单倍体细胞核以形成孢子。尽管我们对这一过程理解较深，但支配这些新膜结构形成的确切机制仍不明确。为了深入了解这一过程，筑波大学的科学家们采用活细胞成像技术仔细追踪芽酵母中的减数分裂和孢子形成，记录细胞内新膜结构的出现。他们发现，尽管内质网（ER）出口位点和高尔基体的数量减少，但它们在孢子形成过程中自行重建。此外，他们发现Gip1，一种特异性于减数分裂的1型蛋白磷酸酶亚单位，是影响这一调控过程的重要因素。在缺乏Gip1的细胞中，由于内质网出口位点重组的问题，分泌途径未能准确定位，导致孢子质膜异常。这表明细胞能够通过在孢子形成过程中重新组织膜交通有效运输膜脂质并创建新膜。该研究的结果对人类健康具有重要意义，因为许多与配子发生和受精相关的疾病与细胞内膜运输的不规则性有关。这些结果有可能改善相关病理过程的理解、诊断和治疗。本研究得到了日本文部科学省（MEXT）科学研究补助金的支持（Y.S. 21K06145，H.T. 20K05782 和 23K05006，A.N.…